食品毒理学考点总结 第一章：绪论
食品毒理学的定义和研究对象
是借助基础毒理学的基本原理和方法来研究食品中的有毒有害物质的性质，来源，以及对人体的损害作用与机制，从而评价其安全性并确定这些物质的安全限量，以及提出预防管理措施的一门学科。
第二章：食品毒理学基础
一、什么是毒物、毒性、毒作用？各自如何分类？
毒物：在一定条件下，以较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能，引起暂时或永久的病理改变，甚至危及生命的化学物质称为毒物（指以较低剂量进入机体后能引起疾病或危及生命的物质）。
分类（按来源）：人为添加或有意添加、食品生产原料自身产生或有害物产生、无意加入、食品加工过程产生、内源性化学物
毒性：外源化学物在一定条件下造成机体损害的能力。毒性的相对性 分类：剧毒、高毒、中等毒、低毒、微毒
毒作用（毒效应）：是化学物质对机体所致的不良或有害的生物学改变。
分类：速发或迟发性作用、局部（接触部位）与全身作用（吸收分布）、可逆与不可逆作用、过敏性反应（变态反应）、特异体质反应（遗传性） 二、判断急性毒性的指标有哪些？
1. 绝对致死剂量LD100 2. 半数致死剂量LD50 3. 最小致死剂量LD0 4. 最大非致死剂量LD0 5, 急性阈剂量Limac 6.急性毒作用带Zac
三、靶器官：外源化学物可以直接发挥毒作用的器官就称为该物质的靶器官。 五、表示毒性的常用指标有哪些？
致死剂量或浓度、作用水平、阈值、最大无作用剂量 六、阐述安全限值得类型及其意义。
第三章：
一、什么是生物转运？生物转运方式有哪些？
生物转运：外源化学物在体内的吸收、分布和排泄的过程。
二、什么是生物转化？生物转化有何意义？
生物转化：外源化学物经酶催化后化学结构发生改变的代谢过程
意义： a将亲脂的外源性化学物转变为极性较强的亲水性物质，以降低其透过细胞膜的能力，从而加速其排出。 b是改变其毒效学性质：代谢活化或生物活化及灭活，改变了分子的结构。
三、外源化学物在体内的吸收和排泄途径？受哪些因素影响？
外源化学物从接触部位通过生物膜屏障进入机体及血液循环的过程称为吸收。 吸收途径有：
1.经消化道吸收
2.经呼吸道吸收（肺泡） 气体：水溶性、血-气分配系数、溶解度、肺通气量、血流量；
气溶胶：颗粒物大小
3.经皮肤吸收 外源化学物经皮肤的吸收量与其脂溶性成正比，与分子量成反比。 4.其他途径：注射 速度：4〉2〉1〉3
排泄是外源化学物及其代谢产物由机体向外转运的过程，是机体物质代谢的最后一个环节。 排泄的途径有：1.肾脏排泄：经过肾小球滤过，肾小管重吸收，肾小管分泌。分子量大小
2.肝胆排泄
3.呼吸道排泄：未分解的气态毒物及挥发性的液态外源性化学物均可经呼吸
道排出，方式为被动扩散。 四、机体内主要的贮存库有哪些？
", 血浆蛋白质作为贮存库：白蛋白，血浆蛋白是暂时贮存库 ", 肝脏和肾脏作为贮存库 ", 脂肪组织作为贮存库 ", 骨骼组织作为贮存库 五、Ⅱ相反应的定义，类型、酶
定义：指具有一定极性的外源化学物与内源性辅因子进行化学结合的反应。 1. Ⅱ相反应的类型及其参与的酶
（1）葡糖醛酸结合反应（葡萄糖醛酸转移酶）
（2）硫酸结合反应（磺基转移酶）：在硫酸转移酶的作用下生成硫酸酯 （3）乙酰化反应（乙酰基转移酶，乙酰辅酶A） （4）谷胱甘肽（GSH）结合反应（谷胱甘肽S-转移酶）
GST与亲电子性C的反应有3种：①取代反应，从饱和碳原子或杂原子取代裂解的基团，如卤素、硫酸酯、磺酸酯、磷酸酪和硝基；②开环反应，如环氧化物和4元内酯；③加合至活化的双键。
（5）氨基酸结合（酰基转移酶） （6）甲基化反应（甲基转移酶） 2.Ⅰ相反应：氧化、还原、水解
第五章：一般毒性作用
一、什么是急性毒性？急性毒性的试验目的是什么？ 急性毒性(acute toxicity)：
指机体(人或试验动物)一次接触或24小时内多次接触化学物后在短期(最长到14天)内所发生的毒性效应，包括一般行为、外观改变、大体形态变化以及死亡效应。 目的：
①测试和求出化学毒物对一种或几种试验动物的致死量(以LD50表示)以及其它的急性毒性