人卫版 药理学 第七版 笔记及总结

写在前面：此总结综合了前届所留资料以及个人总结，凡出现页码均为新版教材（《药理学 第七版》人卫版 殷明主编 ）和新版教材配套习题集，如有谬误，还请指正哈！ 使用说明：建议将书看一遍或者结合书来看，这样效果会好一些！

第一篇 总论

第一章

1. 药效学pharmacodynamics：研究药物对机体作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。

2. 药动学pharmacokinetics：研究机体对药物处置的动态变化。包括药物在机体内的吸收、分布、代谢（生物转化）及排泄过程，特别是血药浓度随时间变化规律。

3. 临床前药理研究：药效学研究、一般药理学研究、药动学研究、新药毒理学研究。 4. 药物理化性质：脂溶性、解离度、分子量

第二章 药动学

1.药物转运体：

2.首过效应：(first past effect) P14 :某些药物经口服后首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶代谢使进入人体循环有效药量减少的现象（其属于吸收过程） 3.半衰期(half-life，t1/2)：血浆药物浓度降一半所需的时间

4.表观分布容积 ：(Vd apparent volume of distribution)体内药物总量按血药浓度推算时所需的体液总体积

5.血药浓度-时间曲线下面积 (AUC area under the concentration-time curve )：血药浓度对时间作图，所得曲线下的面积，是计算生物利用度的基础数值

6.生物利用度(bioavailability，F)bioavailability F )：药物活性成分从制剂释放进入血液循环的程度和速度，程度用AUC表示，速度用达峰时间表示

7.总体清除率(total body clearance， CLtot)：体内诸多消除器官单位时间内清除药物的血浆体积，即单位时间内有多少毫升血浆中所含药量被清除。又称血浆清除率（plasma clearance，CLp）

8.稳态血药浓度(steady-state plasma concentration，Css)，又称坪值（plateau）：Css steady-state plasma concentration :随着给药次数增加，体内总药量的蓄积率逐渐下降，直至在给药间隔内消除的药量等于给药量，从而达到平衡，此时的血药浓度称为稳态血药浓度Css ，达到Css的时间仅取决于半衰期。 9.药物代谢：I相反应（氧化、还原、水解）； II相反应（结合）

10. 肝药酶的诱导剂：苯巴比妥、苯妥英钠、利福平、水合氯醛、卡马西平 肝药酶的抑制剂：氯霉素、异烟肼、别嘌醇、磺胺苯吡唑、西咪替丁 ※肝药酶特点、定义及临床意义P19

11. 一级动力学过程 (first-order kinetic process)

概念：指药物在某房室或某部位的转运速率(dC/dt)与该房室或该部位的药量D或浓度C的一次方成正比。 特点：

(1)药物转运呈指数衰减，每单位时间内转运的百分比不变，即等比转运，但单位时间内药物的转运量随时间而下降。

(2)半衰期、总体清除率恒定，与剂量或药物浓度无关 (3)血药浓度对时间曲线下的面积与所给予的单一剂量成正比

(4)按相同剂量相同间隔时间给药，约经5个半衰期达到稳态浓度；约经5个半衰期，药物在体内消除近于完毕。

12．零级动力学过程 (zero-order kinetic process)

概念：药物自某房室或某部位的转运速率与该房室或该部位的药量或浓度的零次方成正比。 特点：

(1)转运速度与剂量或浓度无关，按恒量转运，即等量转运。

(2)半衰期、总体清除率不恒定。剂量加大，半衰期可超比例延长，总体清除率可超比例减少

(3)血药浓度对时间曲线下的面积与剂量不成正比，剂量增加，其面积可超比例增加

13.药物再分布redistribution:指某些药物可首先向血流量大的器官分布，然后再向血流量少但脂溶性更强的组织器官转移的现象，如静注硫苯妥钠 14.血浆蛋白结合率的意义：（1）饱和性：药物过量中毒（2）竞争性抑制：联合用药（3）疾病影响

15.肝肠循环hepato-enteral circulation：有胆汁排入十二指肠的药物可从粪便排出体外，但也有药物经肠粘膜上皮细胞吸收，经门静脉、肝脏重新进入体循环，这种反复循环过程称为…

第三章 受体及药效学

1..药物作用：治疗作用；不良反应（副作用、毒性反应、过敏反应、致畸反应…） （1）毒性反应（toxic reaction）P36：在用药剂量较大或用药时间过长情况下发生的机体组织、器官以器质性损伤为主的严重不良反应。

（2）副作用：P36 （side-reaction/effect）:应用治疗剂量后出现的与治疗无关的反应 （3）后遗效应（residual effect)：停药后血药浓度虽已降至有效浓度以下，但仍存留的生物效应，如巴比妥

（4）继发性反应（secondary reaction）:由于药物治疗作用所引起的不良后果，亦称治疗矛盾（Therapeutic contradiction）

(5)致畸、致癌、致突变——三致试验

10.按药物作用分：兴奋药、抑制药、化疗药、补充机体不足

11.受体（receptor）P37:能与药物结合产生相互作用，发动细胞反应的大分子或大分子复合物

A.受体特征：（1）特异性（2）饱和性（3）高亲和力（4）可逆性（少数情况下形成不可逆共价键，不可解离）……口诀：高可特饱

B.受体调节receptor regulation：受体与配体作用过程中，受体数目和亲和力的变化 12.根据受体蛋白结构将受体分为4类： (1)离子通道受体（如N型乙酰胆碱受体）

(2)G蛋白偶联受体(M型乙酰胆碱受体、肾上腺素受体、多巴胺受体，5-HT受体，前列腺素受体以及多肽类受体)

(3)激酶偶联受体（如胰岛素受体、各科细胞运动和生长因子受体） (4)核激素受体（如甾体、激素受体，甲状腺素受体等） 附：五种跨膜机制：（1）G蛋白偶联受体信号转导（2）细胞内信号转导（3）配体调节的跨

膜酶的信号转导（4）配体和电压门控性离子通道信号转导（5）第二信使 13. 最小有效量MED 最小中毒量 MTD 介于两者之间称安全范围 P53 效价potency：药物产生一定效应的剂量/浓度 效能efficacy：药物产生的最大效应

14. 耐受性tolerance：在连续用药过程中，有的药物的药效会逐渐减弱，而加大剂量才能显效。包括快速耐受性、交叉耐受性等

15. 耐药性resistance：在化学治疗中，病原体或者肿瘤细胞对药物敏感性降低。 16. 五种信号转导：1.G蛋白偶联受体信号转导2.配体门控型和电压门控型离子通道信号转导3.配体调节的跨膜酶的信号转导4.第二信使5.细胞内受体信号转导

17. 药物作用的机制：1.改变细胞周围的理化条件2.对受体的激动或拮抗3,影响离子通道的开放4.影响酶的活性5.影响激素、自身活性物质、递质的合成和释放 18.激动剂（agonist）：激动剂与受体既有高亲和力，也有高内在活性，与受体结合产生最大效应。

19.拮抗剂（antagonist）：有亲和力，但无效应力的药物 A.竞争性→右移，不下降 B.非竞争性→右移，下降 20.量反应（graded dose-response）：不同剂量水平的化合物作用于同一个有机体（整体、组织器官）一定时间所引起的效应变化。 21.质反应（quantal dose-effect）：观察药理反应是用阳性或阴性，结果以反应的阴性率或阳性率作为统计量的反应（这句话最后有点不对，想不起了，还是看书吧!）

第二篇 外周神经系统

第四章 传出神经系统药理概论

1. 胆碱能神经：

① 全部交感和副交感神经的节前纤维 ② 副交感神经的节后纤维

③ 少数交感神经节后纤维，如汗腺、骨骼肌血管、肾上腺髓质 ④ 运动神经

去甲肾上腺素能神经：绝大部分交感神经节后纤维 2.交感神经和副交感神经作用的对比：P63

3.突触synapseP63：指神经元与次一级神经元之间的衔接处或神经末梢与效应器之间的街头。由突触前膜、突触间隙、突触后膜组成

4.突触传递的特征：突触延搁、时间总和、空间性总和

5.M胆碱受体属于G蛋白偶联受体，N胆碱受体属配体门控型阳离子通道 肾上腺素受体属G蛋白偶联受体 6.肾上腺受体分类与分布： α受体 ：（1）分布 ：α1 －血管平滑肌（皮肤、粘膜、部分内脏）、 瞳孔开大肌、心、肝 α2 －血管平滑肌、突触前膜、脂肪细胞等 （2）效应 α1 α2：抑制NA释放 β受体：（1）分布：β 1 －心脏 β 2 －支气管、血管平滑肌（骨骼肌、冠状动脉） β 3 － 脂肪

（2）效应：β1：心脏兴奋 β2：血管扩张，支气管扩张，糖元分解(肝、肌） β3