细胞所取代。

病理联系：萎缩性胃炎伴有不同程度的肠腺的化生，在花生过程中，必伴随局部上皮细胞的 不断增生，若有异常增生，则可能癌变 （3）、慢性肥厚性胃炎 A、部位：胃底及胃体部 B、病理：胃黏膜肥厚，黏膜皱襞粗大，加深、变宽、呈脑回状

C、镜下：黏膜层肥厚，黏膜腺体增生，腺管延长，有时增生的腺体穿破黏膜肌层，黏膜表层 黏液分泌细胞增多，固有层侵润的炎细胞较少。

D、病理联系：患者常有胃酸低下及因丢失大量含蛋白的胃液引起的低蛋白血症 二、溃疡病（消化性溃疡) 1、病因及发病机制： （1）、幽门螺杆菌（HP）感染

（2）、胃液的自我消化作用（当长期吸烟、饮酒等使黏液屏障、细胞屏障抗消化能力弱） （3）、神经—内分泌功能失调

2、病理变化：位置：胃溃疡多位于胃小弯侧愈近幽门愈多见，尤其是胃窦部，有直径多在 2CM以内；十二指肠溃疡多发生在球部的前壁后后壁，直径常在1CM以内，镜下，溃疡底 由胃腔表层向胃底深层可分为四层

?渗出层：为表面的少量纤维素和中性粒细胞 ?坏死层：由红染、无结构的坏死组织构成 ?肉芽组织层：为新生的肉芽组织

④瘢痕层：由肉芽组织转化而来的陈旧瘢痕组织构成 3、临床病理联系：

?节律性上腹部疼痛 ?反酸、呕吐、嗳气 ? X线检查溃疡处有龛影 4、结局及并发症：?愈合 ?并发出血、穿孔 ?幽门狭窄 ④癌变

三、病毒性肝炎

1、病毒性肝炎——肝炎病毒引起的以肝细胞变性坏死为主要变病变的常见传染病。 2、基本病变：各型肝炎病变基本相同：肝细胞变性、坏死，伴不同程度炎性细胞浸润、肝细 胞再生和纤维组织增生。 3．肝细胞变性、坏死

（1）胞浆疏松化和气球样变：肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状、半透明，称胞浆疏松化。进一 步肝细胞肿大呈球形，胞浆几完全透明，称为气球样变。电镜：内质网扩张、囊泡变、 核蛋白颗粒脱失；线粒体肿胀、嵴消失等。

（2）嗜酸性坏死：胞质进一步浓缩，核也浓缩消失。最后剩下深红色均一浓染的圆形小体， 即嗜酸性小体，为单个细胞坏死（细胞凋谢）。

（3）溶解坏死: 最多见，高度气球样变发展而来。胞核固缩、溶解、消失→细胞解体。

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重型肝炎很快就发生此种坏死崩解。

a) 点状坏死：小叶内灶状肝细胞坏死。累及1至几个肝细胞，伴以灶性炎性细胞浸润。 b) 碎片状坏死：肝小叶周边肝细胞界板肝细胞呈片状或灶状坏死、崩解，伴有炎性细胞浸润

间，常见于中、重度慢性肝炎。

2．炎细胞浸润 主要有淋巴细胞、单核细胞呈散在性或灶状浸润于汇管区或肝小叶内。 3．间质反应性增生及肝细胞再生

（1）Kupffer细胞增生肥大，脱入窦内成为游走的吞噬细胞，参与炎细胞浸润。 （2）间叶细胞及纤维母细胞的增生参与损伤的修复

（3）肝细胞再生：肝细胞坏死后的修复反应。在肝炎恢复期或慢性阶段更明显。再生的肝细胞体积

大，核大深染、有双核。慢性病例汇管区细小胆管增生。

肝炎基本病变中，肝细胞疏松化，气球样变，点状坏死及嗜酸性小体对于诊断普通型肝炎具有相对特征性；肝细胞碎片坏死、桥接坏死是慢性肝炎中的中度及重度肝炎主要病变特征；肝细胞大片坏死、崩解是重型肝炎主要病变特征。 4、临床病理类型

（1）．急性（普通型）肝炎 最常见。又分黄疸型和无黄疸型。我国无黄疸型肝炎多，其中多 为乙型肝炎；部分为丙型。

黄疸型肝炎的病变略重，病程较短，多见于甲型、丁型、戊型肝炎。两者病变基本相同。 （2）、病变：广泛肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变最普遍。坏死轻微，肝小叶内散在 点状坏死。汇管区及肝小叶内轻度炎性细胞浸润。黄疸型者坏死灶稍多、稍重，毛细 胆管管腔有胆栓形成。 5、临床病理联系

肝细胞弥漫变性肿胀→肝体积↑、被膜紧张→临床上肝大、肝区疼痛或压痛。 肝细胞坏死→细胞内酶类入血→血清谷丙转氨酶（SGPT）等↑。

6、结局：急性肝炎大多半年内逐渐恢复。点状坏死的肝细胞可完全再生修复。乙型、丙型肝炎恢复较慢，需半年到一年，少数病例（约1％）发展为慢性肝炎。极少数恶化为重型肝炎。

四、慢性（普通型）肝炎

1、 病毒性肝炎病程持续一年（国外定为半年）以上者即为慢性肝炎。按炎症、坏死、纤维 素程度，将慢性肝炎分为轻、中、重三类（持续性、活动性）。

（1） 轻度慢性肝炎：轻度点状坏死，偶见碎片坏死。汇管区慢性炎细胞浸润。周围有结缔组织

增生，肝小叶轮廓清楚，小叶界板无破坏。

（2） 中度慢性肝炎：坏死明显，中度碎片坏死及桥接坏死。肝小叶内有纤维间隔形成，但小叶

结构大部分保存。

（3） 重度慢性肝炎：重度的碎片坏死及大范围桥接坏死，坏死区肝细胞不规则再生，纤维间隔

而分割小叶结构。

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c) 桥接坏死：坏死发生在小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间以及两个汇管区之

2、毛玻璃样肝细胞：多见于HBsAg携带者、慢性肝炎患者的肝组织。光镜：HE染色：肝细 胞浆嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样故称毛玻璃样肝细胞。含大量HBsAg，电镜 下呈线状或小管状积存在内质网池内。免疫酶标或免疫荧光法HBsAg阳性反应。 五、重症病毒性肝炎

1、病情严重。根据起病急缓及病变程度，分急性重型和亚急性重型二种。

（1）急性重型肝炎：少见。发病迅猛、剧烈，病死率高。临床上称暴发型、电击型或恶性 型肝炎。

a. 肝细胞广泛、严重坏死。肝索解离，肝细胞溶解，出现弥漫性的大片坏死。坏死多起自小叶

中央，向四周扩延，仅小叶周边部残留少数变性的肝细胞。

b. 肝窦明显扩张充血、出血，Kupffer细胞增生肥大。小叶内及汇管区有淋巴细胞和巨噬细胞为

主的炎性细胞浸润。残留的肝细胞无再生现象。

c. 肉眼：肝体积显著缩小，左叶为甚，重量减至600～800g，质地柔软，表面被膜皱缩。切面

呈黄色或红褐色，有的区域呈红黄相间的斑纹状，故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。

临床病理联系及结局：

大量肝细胞的迅速溶解坏死，可导致：①胆红质大量入血而引起黄疸（肝细胞性黄疸）；②凝血因子合成障碍导致出血倾向；③肝功能衰竭，解毒功能障碍。④胆红素代谢障碍及血循环障碍→肾功能衰竭（肝肾综合征。主要死因为肝功能衰竭（肝昏迷），其次消化道大出血或急性肾功能衰竭等。 （2）亚急性重型肝炎：多数：由急性重型肝炎迁延而来或开始病变较缓和呈亚急性经过。 少数：由普通型肝炎恶化而来。病程：一至数月。 病变特点：既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。

① 由于坏死区网状纤维支架塌陷和胶原纤维化，使再生的肝细胞失去原有依托呈不规 的结节状。

② 小叶内外有明显的炎性细胞浸润。

③ 小叶周边部小胆管增生并可见较旧病变区有结缔组织增生。

肉眼：肝不同程度缩小，被膜皱隔，质地略硬，部分区域形成大小不一的结节，切面见坏死区呈红褐

色或土黄色，再生结节因胆汁淤积呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）

肝硬化(cirrhosis of liver) ①肝细胞弥漫性变性、坏死；②纤维组织增生，肝小叶结构及血液循

环途径改建并形成假小叶；③肝细胞结节状再生。以上导致肝脏变形、变硬。

假小叶 假小叶是指有广泛增生的纤维结缔组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形

的肝细胞团。假小叶内的肝细胞排列紊乱，可有变性，坏死及再生的肝细胞。

六、门脉性肝硬化临床病理联系（重点） 1.门脉高压症：发生机理

①肝内结缔组织增生，肝窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉循环受阻（窦性阻塞）； ②假小叶压迫小叶下静脉，肝窦内血液流出受阻，进而影响静脉血流入肝血窦（窦后）； ③肝A和门V形成异常吻合，致使高压力的动脉血流入门V（窦前）；

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临床主要表现

侧支循环形成：食道下段V丛曲张→破裂、出血，死因之一；直肠V丛曲张→破裂，便血，贫血；脐周V网曲张→“海蛇头”（caput medusae）诊断意义 2.肝功不全：肝实质长期反复受破坏引起。

①激素灭活作用减弱：肝掌、蜘蛛痣、睾丸萎缩、月经不调、闭经或不孕等

②合成凝血因子、蛋白质合成障碍，脾亢：出血倾向如鼻衄，牙龈出血，粘、浆膜出血， 皮下淤斑等。

③胆红素代谢障碍：黄疸 ④解毒↓：肝性脑病 1.发病率 2.病 因 门脉性肝硬化 坏死后性肝硬化 较 多 亚重肝、慢活肝 较大,大小悬殊 （0.5～1,直径可>6cm） 明显,大小不均 较宽,宽窄不一 较 高（13.1%） 胃癌 胃黏膜上皮 胃腺颈部和组织学类型 鳞状细胞癌 胃小凹底部的成体干细胞 好发部位

胆汁性肝硬化 少 见 胆道阻塞、感染 细小/光滑 可不明显；淤胆明显 细小 一般不癌变 原发性肝癌 肝细胞或肝内胆管上皮细胞 肝细胞癌、胆管细胞癌 最 多 病毒性肝炎、酒精中毒 细小,大小一致 3.结 节 （0.15～0.5,直径<1cm） 4.假小叶 明显,大小一致 5.纤维间隔 薄而均匀 6.癌变率 较 低（2.3%） 七、消化系统常见恶性肿瘤 食管癌 来源 食管黏膜上皮或腺体 大肠癌 大肠黏膜上皮 高分化管状腺癌及乳头状腺癌 直肠 胃窦部 锦囊妙记：

急性肝炎：肝细胞气球样变性 恶急性重型肝炎：新旧坏死一大片 炎细胞侵润肝肿胀 少量再生同出现

点状坏死酶升高 好像废墟几新房 胆管受压皮发黄 死里逃生也硬变 急性重型肝炎：肝细胞坏死极广泛 门脉性肝硬化：肝细胞广损又再生 几无再生萎缩肝 结缔增生也补上 犹如震后重六区 反复形成假小叶 肝衰出血深黄疸 质硬面粗菠萝样 门脉高压血受阻 １９ 肝功不全果不良

第十四章 泌尿系统疾病

一. 肾小球肾炎病因和发病机理 （一）引起肾小球肾炎的抗原， 1．内源性抗原

（1）肾小球本身的成分：基底膜成分、内皮细胞膜抗原、系膜细胞膜抗原等。

（2）非肾小球抗原：核抗原，DNA，免疫球蛋白，免疫复合物，肿瘤抗原，甲状腺球蛋白抗原等。 2．外源性抗原

（1）感染的产物：细菌、病毒、白色念珠菌和寄生虫等。 （2）药物如青霉胺，金和汞制剂等。 （3）异种血清，类毒素等。

（二）肾小球肾炎的免疫发病机制

免疫复合物形成引起肾小球肾炎基本上有两种方式：

① 抗体与肾小球内抗原在肾小球原位结合形成免疫复合物； ② 血液循环内形成的可溶性抗原抗体复合物沉积于肾小球。 二. .各型肾小球肾炎

（一）以毛细血管内皮细胞病变为主的疾病——急性弥漫性增生性小球肾炎

肉眼观：肾轻度或中度肿大、充血、包膜紧张、表面光滑、色较红，故称大红肾。若肾小球毛细血管破裂出血，肾表面及切面可见散在的小出血点如蚤咬状，称蚤咬肾。切面可见皮质由于炎性水肿而增宽，条纹模糊与髓质分界明显。

光镜：1.病变为弥漫性，两侧肾同时受累。主要变化为肾小球内细胞增生。2.增生的细胞主要为系膜细胞和内皮细胞，内皮细胞肿胀，严重处血管壁发生纤维素样坏死。 免疫荧光法：肾小球毛细血管壁表面有颗粒状IgM、IgG和C3沉积。 （二）、以肾球囊脏层上皮增生为主的疾病——急进性肾小球肾炎 病变特点为肾小球内有大量新月体形成。病变严重，进展很快。

主要症状为血尿、蛋白尿，并迅速出现少尿、无尿。如不采取措施，常在数周至数月内发生肾功能衰竭，死于尿毒症，故又称快速进行性肾小球肾炎。

病理变化：双肾体积增大，色苍白，表面可有点状出血，切面见肾皮质增厚。 新月体主要由肾小球上皮细胞增生和渗出的单核细胞组成。肾小球上皮细胞主要是壁层上皮细胞增生显著，堆积成层，在肾球囊内毛细血管丛周围呈新月形或环状，故称为新月体或环状体。肾球囊内的纤维蛋白可刺激上皮细胞增生，是促使新月体形成的原因。

（三）以上皮细胞足突病变为主的疾病——轻微病变性肾小球肾炎

临床上常表现为肾病综合征。电镜观察未找到沉积物，免疫荧光检查也未发现肾小球内有免疫球蛋白或补体。其病因和发病机制尚不清楚。

病理变化：电镜下：肾小球基膜正常，无沉积物，主要改变是弥漫性肾小球脏层上皮细胞足突消失，胞体肿胀，胞质内常有空泡形成，细胞表面微绒毛增多。

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