渗出过程是在充血、血管壁通透性升高的基础上发生发展的。炎症介质在渗出中起重要作用。渗出的全过程包括血管反应、液体渗出和细胞渗出三部分。
（一）血管反应
当组织受到致炎因子刺激时，通过神经反射，迅速出现短暂性细动脉收缩，持续数秒至数分钟。接着细动脉和毛细血管便转为扩张，血流加快，血流量增多，形成动脉性充血，即炎性充血、可持续数分钟至数小时不等。
（二）液体渗出
在炎性充血、，细静脉淤血、血管壁通透性升高的基础上，血管内的液体成分通过细静脉和毛细血管壁渗出到血管外的过程，称为液体渗出。炎区血管内液体渗出到组织间隙,引起组织间隙含水量增多，称为炎性水肿；渗出的液体潴留于浆膜腔（胸腔、腹腔、心包腔)或关节腔，可引起浆膜腔或关节腔积液。炎症时渗出的液体称为渗出液。渗出液的成分可因致炎因子、炎症部位和血管壁受损伤程度的不同而有所差异。血管壁受损轻微时，渗出液中主要为水、盐类和分子较小的白蛋白；血管壁受损严重时，分子较大的球蛋白甚至纤维蛋白原也能渗出。渗出的纤维蛋白原在坏死组织释放出的组织因子的作用下, 可形成纤维蛋白即纤维素。炎症时因血管壁通透性升高所形成的渗出液与非炎症时所形成的漏出液不同。
渗出液 漏出液 原因 炎症 非炎症 外观 混浊 澄清
蛋白含量 25g／L以上 25g/L以下 比重 ＞1.018 ＜1.018
细胞数 ＞0.50乘以109/L ＜0.10乘以109/L Rivalta试验 阳性 阴性 凝固 常自行凝固 不能自凝
渗出是血管壁通透性升高、微循环内流体静压升高和组织渗透压升高三者共同作用的结果。
渗出液的意义：渗出液具有重要的防御作用，它可以稀释炎症灶内的毒素和有害物质，减轻毒素对组织的损伤。渗出液中含有抗体、补体及溶菌物质，有利于杀灭病原体。渗出的纤维蛋白原可转变为纤维蛋白（纤维素），纤维蛋白交织成网，可阻止病菌的扩散，并有利于吞噬细胞发挥吞噬作用，使炎症局限化。但是，如果渗出液过多，可压迫周围组织，加剧局部血液循环障碍；体腔积液过多，可影响器官的功能，如心包腔大；量积液可压迫、限制心脏的搏动而引起血液循环障碍; 渗出液中如含纤维蛋白过多，不能完全吸收时，可发生机化、粘连，给机体带来不利的影响。 （三）细胞渗出
炎症过程中，不仅有液体的渗出，而且还有各种白细胞的渗出。白细胞通过血管壁游出到血管外的过程即为白细胞渗出。炎症时渗出的白细胞称为炎细胞，炎细胞进入组织间隙内，称为炎细胞浸润（inflammatorycell infiItration）。炎细胞浸润是炎症反应的重要形态学特征，也是构成炎症防御反应的主要环节。白细胞的渗出与液体渗出的机理不同。白细胞的身出是一个主动运动的过程包括白细胞附壁、游出、趋化和吞噬等步骤，在炎区发挥重要的防御作用。
炎细胞的种类和功能炎区内的炎细胞多数是由血管渗出而来，如中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞等；有的则是来自组织内增生的细胞，如巨噬细胞、浆细胞以及由巨噬细胞转化而来的上皮样细胞、多核巨细胞等。
三、增生
在致炎因子和组织崩解产物或某些物理化因素的刺激下，炎症局部细胞增殖、细胞数目
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增殖、细胞数目增多，称为增生（proliferation）。增生的细胞主要是巨噬细胞、血管内皮细胞和纤维母细胞。某些情况下，炎灶周围的上皮细胞或实质细胞也发生增生，有时尚可伴有淋巴组织增生，在炎症早期，增生改变常较轻微，而在炎症后期或慢性炎症时，增生改变则较明显。少数炎症亦可在早期即有明显的增生现象，如伤寒时大量巨噬细胞增生，急性肾小球肾炎时肾小球的血管内皮细胞和系膜细胞明显增生等。 炎症增生是一种防御反应。例如，增生的巨噬细胞具有吞噬病原体和清除组织崩解产物的作用；增生的纤维母细胞和血管内皮细胞形成肉芽组织，有助于使炎症局限化和最后形成瘢痕组织而修复。但过度的增生，也可影响器官功能，如上述急性肾小球肾炎时的细胞增生可引起肾小球缺血，原尿生成减少。
综上所述，任何炎症的局部都有变质、渗出和增生三种改变，这三者既有区别，又互相联系、互相影响，组成一个复杂的炎症过程。在此过程中，既有致炎因子对机体的损伤作用，同时又有机体的抗损伤反应。损伤与抗损伤反应的对立统一贯穿于炎症过程的始终，而且往往以抗损伤反应为主，故炎症本质上是一种以防御为主的病理过程。
第四节炎症局部表现和全身反应
炎症局部的临床表现, 以体表的急性炎症最为明显，局部可出现红、肿、热、痛和功能障碍。
1、红
炎症局部组织发红，是由于厨部充血所致。最初由于动脉性充血，局部氧合血红蛋白增多，故呈鲜红色。以后随着炎症的发展，血流变慢、甚至停滞, 氧合血红蛋白减少，脱氧血红蛋白增多，局部组织变为暗红色，这是静脉性充血的结果。
2、肿
急性炎症时局部肿胀明显，主要是由于局部充血、炎性渗出物聚积、特别是炎性水肿所致，慢性炎症时局部肿胀,主要是由于局部组织增生所致。
3、热
体表炎症时，炎区的温度较周围组织的温度高。这是由于局部动脉性充血、血流量增多、血流加快、代谢增强、产热增多所致。
4、痛
炎症时局部疼痛与多种因素有关。炎症局部分解代谢增强，钾离子、氢离子积聚，刺激神经末梢引起疼痛；炎症渗出引起组织肿胀，张力升高，压迫或牵拉神经末梢引起疼痛；炎症介质如前列腺素、5～羟色胺、缓激肽等刺激神经末梢引起疼痛。
5、功能障碍
炎症时实质细胞变性、坏死、代谢障碍，炎性渗出物的压迫或机械性阻塞，均可引起组织器官的功能障碍。如病毒性肝炎时，肝细胞变性、坏死，可引起肝功能障碍；，急性心包炎心包腔积液时，可因压迫而影响心脏功能。此外，疼痛也可影响功能，如急性膝关节炎症，可因疼痛而使膝关节活动受到限制。 二、全身反应
炎症病变主要在局部，但局部病变不是孤立的，它既受整体的影响，同时又影响整体，两者是相互联系和制约的。在比较严重的炎症性疾病，特别是当病原微生物在体内蔓延、扩散时，常可出现明显的全身反应。常见的全身反应有。 1、发热
多见于病原微生物引起的炎症。引起发热的物质称为致热原。致热原有外源性和内源性两类。外源性致热原有细菌的内毒素以及病毒、立克次体和疟原虫等产生的致热原。内源性致热原是中性粒细胞、单核巨噬细胞和嗜酸性粒细胞所释放的致热原。单核巨噬细胞在正常情况下，不释放内源性致热原，但当进行吞噬时或受外源性致热原、抗原抗体复合物或淋巴
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因子作用后便可合成和释放内源性致热原，直接作用于体温调节中枢，使其调定点上移，引起体温升高。
2、白细胞增多炎症时，由于骨髓受病原微生物、毒素、炎区代谢产物及白细胞崩解产物的刺激，白细胞生成增多，因而使外周血液中的白细胞数目增多。增多的白细胞类型，常因病原体的不同而不同。急性化脓性炎症时，血中增多的白细胞以中性粒细胞为主；慢性炎症或病毒感染时，常以淋巴细胞增多为主；过敏性炎症和寄生虫感染时，则以嗜酸性粒细胞增多为主。在伤寒杆菌、流感病毒感染时，血中的白细胞数常减少。外周血中白细胞数量和质量常反映机体的抵抗力和感染程度。在严重感染时外周血中常出现幼稚的中性粒细胞（在分类中若杆状和幼稚中性粒细胞超过5％称为核左移现象)，并且胞质内可出现中毒性颗粒。机体抵抗力低下，感染严重时，白细胞数目可无明显增多，甚至减少，其预后较差。 3、单核巨噬细胞系统细胞增生主要表现为局部淋巴结、脾、肝肿大。骨髓、肝、脾，淋巴结中的巨噬细胞增生，吞噬消化能力增强。淋巴组织中的B淋巴细胞和T淋巴细胞也发生增生，同时释放淋巴因子和分泌抗体的功能增强。单核巨噬细胞系统和淋巴组织的细胞增生是机体防御反应的表现。
4、实质器官的病变炎症较严重时，由于病原微生物及其毒素的作用，以及局部血液循环障碍、发热等因素的影响，心、肝、肾等器官的实质细胞可发生不同程度的变性、坏死和功能障碍。例如，婴幼儿小叶性肺炎严重病例，由于缺氧和细菌毒素对心肌的损伤，使心肌变性，可促进并发急性心力衰竭。
第四节炎症类型
临床上常按病程长短及起病急、缓，将炎症分为超急性、急性、亚急性和慢性几类。其中以急性炎症和慢性炎症最为常见。病理形态学则是根据炎症局部基本病变中变质、渗出和增生三种改变以哪一种占优势来分类，将炎症分为以变质为主的炎症、以渗出为主的炎症和以增生为主的炎症三大类型，分别称为变质性炎、渗出性炎和增生性炎。 一、变质性炎
此类炎症是以组织、细胞的变性、坏死改变为主，同时有渗出，而增生反应较轻微。常见于重症感染、中毒及免疫变态反应等。主要发生于肝、肾、心、脑等实质性器官。由于器官的实质细胞变性、坏死改变突出，故这类炎症常引起相应器官的明显功能障碍。例如，急性重型病毒性肝炎，肝细胞广泛坏死，出现严重的肝功能障碍；由白喉外毒素引起的中毒性心肌炎，心肌细胞变性、坏死，引起严重的心功能障碍；流行性乙型脑炎时，神经细胞变性、坏死及脑软化灶形成，引起严重的中枢神经功能障碍等 二、渗出性炎
此类炎症最为常见，且种类较多。病变以渗出性改变为主。炎灶内有大量渗出物形成为主要特征；伴有不同程度的变质和轻微的地生。由于致炎因子和机体反应性的不同，渗出物的成分也往往不同。根据渗出物的主要成分及病变特点，又可将渗出性炎分为以下几种：
1、浆液性炎（serousinflammation）浆液性炎是以浆液渗出为主的炎症。渗出物主要是血清，含多量白蛋白，混有少量纤维蛋白和白细胞及脱落的上皮细胞。物理性因素如高温、化学性因素如强酸强碱：生物性因素如细菌毒素以及蛇毒、蜂毒等均可引起浆液性炎，亦可见于某些急性炎的早期。
2、纤维蛋白性炎（fibrinous inflammation）纤维素性炎是渗出物中含有大量纤维素为特征的渗出性炎症，炎症时，由于毛细血管和小静脉的损伤较重，通透性明显升高，大量纤维蛋白原渗出到血管外，在坏死组织释出的组织因子的作用下，转化为纤维蛋白（纤维素），故有纤维蛋白性炎之称。
3、化脓性炎（purulent inflainmation）化脓性炎是以大量中性粒细胞渗出为特征伴有不同程度组织坏死和脓液形成的一种炎症。常由葡萄球菌、链球菌、脑膜炎球菌、淋球菌、大
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肠杆菌、绿脓杆菌等化脓菌引起。炎区内大量中性粒细胞破坏崩解后释放的溶酶体酶将坏死组织溶解液化的过程称为化脓，所形成的液状物称为脓液。脓液呈灰黄色或黄绿色，质浓稠（如由葡萄球菌感染引起）或稀薄（如由链球菌感染引起）。脓液主要由渗出的大量中性粒细胞和脓细胞、溶解的坏死组织、少量浆液及化脓菌组成。脓液中的中性粒细胞大多已发生变性、坏死，这种变性坏死的中性粒细胞称为脓细胞。由于渗出物中的纤维素已被中性粒细胞释出的蛋白水解酶所溶解，所以脓液一般不凝固。 三、增生性炎
大多数急性炎症是以渗出和变质改变为主，但也有少数急性炎症是以细胞增生改变为主，而变质和渗出改变相对较轻。例如，链球菌感染后的急性肾小球肾炎，病变以肾小球的血管内皮细胞和系膜细胞增生为主；伤寒病时，病变以单核巨噬细胞增生为主。
第五节炎症的结局
炎症过程中，即有损伤又有抗损伤。致炎因子引起的损伤与机体抗损伤反应的斗争，决定着炎症的发生、发展和结局。如损伤占优势，则炎症加重，并向全身扩散，如抗损伤反应占优势，则炎症逐渐趋向痊愈，炎症的结局，可有以下三种情况。 （一）痊愈
多数情况下，由于机体抵抗力较强或经过适当的治疗，病原微生物被消灭，炎区坏死组织及渗出物被溶解吸收，通过周围健康细胞的再生修复，最后完全恢复其正常的结构和功能，称为完全痊愈。例如大叶性肺炎时，渗出物被溶解，吸收消散后，肺组织的原有结构和功能可完全恢复，少数情况下，由于机体抵抗力较弱。炎区坏死范围较大，周围组织、细胞再生能力有限，或渗出的纤维素较多，不容易完全溶解吸收，则由增生的肉芽组织长入，形成瘢痕或粘连，而不能完全恢复其正常的结构和功能，称为不完全痊愈。如果瘢痕组织形成过多或发生在某些重要器官，可引起功能障碍。 （二）迁延不愈或转为慢性
如果机体抵抗力低下或治疗不彻底，致炎因子持续或反复作用于机体，则炎症迁延不愈，急性求症转化为慢性炎症。例如，急性病毒性肝炎转变为慢性迁延性肝炎、急性肾盂肾炎转变为慢性肾盂肾炎等。 （三）蔓延扩散
少数情况下，由于机体抵抗力低下，病原微生物数量大、毒力强，以致不能有效的控制感染时，病原体即可在局部大量繁殖，向周围组织蔓延扩散或经淋巴道、血道扩散而引起严重后果。
1、局部蔓延
炎区的病原微生物可经组织间隙或器官的自然腔道向周围组织蔓延扩散。例如，肺结核病时，由于机体抵抗力降低，结核杆菌可沿组织间隙向周围组织蔓延，使病灶扩大；亦可沿支气管播散，在肺的其他部位形成新的结核病灶。 2、淋巴道扩散
病原微生物经组织间隙侵缛淋巴管，随淋巴液引流到局部淋巴结，引起局部淋巴结炎。如足部化脓性炎症可引起腹股沟淋巴结炎，肺结核扩散引起肺门淋巴结结核。
3、血道扩散
炎区的病原微生物侵入血循环或其毒素被收入血，可引起菌血症、毒血症、败血症或脓毒血症，严重者可危及病人生命。 【自测题】：
1、简述急性炎症的类型及病理变化。 2、简述炎症的结局有哪些？ 【课堂小结】
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1、炎症、各类炎症的概念。
2、炎症局部基本病变及发生机理。 3、炎症介质的概念及名称、作用。
4、急慢性炎症的分类及各类炎症的病理特点。 【作业布置】
1、炎症的基本病变有哪些？举例说明它们之间的相互关系。 2、炎性渗出物中含有哪些成分？各有何意义？ 3、纤维素性炎症常发生在哪些部位？各有何特点？
[教学后记]：
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