家兔失血性休克及抢救实验报告 下载本文

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颈部皮肤5~7cm,钝性分离颈部肌肉,暴露颈部气管和血管,用玻璃分针分离两侧颈总动脉和右侧颈外静脉,各穿两线备用。

动脉插管:在左颈总动脉的近心端夹一动脉夹,然后结扎其远心端,在动脉夹与结扎之间一般应相距2cm以上。 在结扎端的下方用眼科剪作一“V”型斜口,向心脏方向插入动脉插管,用已穿好的丝线扎紧插入管尖嘴部分稍后处,并以远心端丝线将插管缚紧固定,以防插管从插入处滑出。此三通管用于连接电脑,进行血压的记录。

静脉插管:用一丝线将右侧颈外静脉远心端提起,用眼科剪在其下方做一“V”型斜口,向心脏方向

插入静脉插管,用已穿好的丝线扎紧插入管尖嘴部分稍后处,并以远心端丝线将插管缚紧固定,结扎血管同时防插管从插入处滑出,静脉插管成功后立即开始输液,并将输液速度调慢。随后,对另一侧的颈总动脉进行插管,以进行----------------精选公文范文----------------

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抽血。

记录血压:一切准备完毕,移去动脉夹,启动记录按钮,开始记录血压曲线。

实验观察:

少量放血:打开右颈总动脉上的动脉夹开始放血,使血压保持在60mmHg的水平5min观察血压的波动,待其血压曲线恢复正常后继续进行下一项实验。 大量放血:打开右颈总动脉上的动脉夹开始放血,使血压保持在40mmHg的水平10min观察血压的波动。

失血性休克的抢救:将注射器内的血液沿右右侧颈外静脉的导管重新输回入家兔体内,输血后观察家兔血压的波动。再输入生理盐水60滴/min,进行抢救,直至血压指标恢复正常。 3实验结果 实验图像:

图1正常时家兔平均动脉压为90mmHg,放血10ml后血压稍下降后再回升

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图2打开右颈总动脉上的动脉夹开始放血,使血压保持在60mmHg的水平;再放血,使血压保持在40mmHg的水平 图3放血前,家兔的血压平均是90mmHg,当放血60ml时血压将至45mmHg. 呼吸下降。然后进行输血输液 等治疗措施后,大致恢复正常。 4小组讨论

短时间内少量失血机体血压可以适当恢复的机制:

少量放血时,开始血压下降,颈动脉窦和主动脉弓压力感受器受到的刺激减少,传入神经冲动减少,使心迷走神经中枢紧张性减弱,心交感和缩血管中枢紧张性增强,再通过相应的传出神经,结果使心迷走神经传出冲动减少,心交感神经传出冲动增加,心率加快,心输出量增加,缩血管神经纤维传出冲动增加,血管收缩,外周阻力升高,因而使动脉血压回升[1]。这是机体自身的代偿功能,使血压和组织灌流量保持基本正常。

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代偿机制:(1)交感神经系统兴奋:①使大多数器官的阻力血管收缩,在心输出量减少的情况下,来维持动脉血压接近正常值。调节各器官血流量分布以保持脑和心脏的供血;②容量血管收缩,使回心血量不致下降太多,维持一定的心输出量;③心率明显加快。(2) 毛细血管处组织液重吸收增加:毛细血管前阻力血管收缩,毛细血管血压降低,毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值增大,故组织液的回流多于生成,使血浆量有所恢复,血液被稀释。(3) 血管紧张素Ⅱ,醛固酮和血管升压素生成增加,通过缩血管作用既促进肾小管对Na+和水的重吸收,有利于血量的恢复。 较长时间的大量失血机体不能恢复的机制:

大量放血时,血容量急剧下降,有效的循环血量减少 回心血量减少,平均动脉压下降 加之压力感受器反射活动减弱,引起交感神经强烈兴奋,外周血管收缩,组织有效血压灌流量不足,毛----------------精选公文范文----------------

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细血管通透性增高、血浆外渗、回心血量减少、心排出量进一步减少,此时已发生休克了[2]。家兔出现发绀现象。 大量失血使血容量不足,而超越机体的代偿功能:微循环的变化 ①毛细血管前后阻力均降低。②真毛细血管内血液瘀滞。③微循环麻痹 (不灌不流)。④广泛的微血栓形成。可出现的表现:①心排出血量减少,尽管周围血管收缩,血压依然下降,血管进一步收缩会招致细胞损害。②组织灌注减少,促使发生无氧代谢,可形成乳酸增高和代谢性酸中毒。

失血性休克的抢救原理:

抢救失血性家兔的治疗原则:扩充血容量、纠正酸中毒、血管活性药物应用和保护重要脏器功能。输液的原则是“需多少,补多少”,不能超量补液 家兔失血性休克后大量输液与自身血液的输血,可以改善微循环,使血压快速恢复正常值。输液的原因:首先大量快速补液可以充分补足钠晶体溶液,----------------精选公文范文----------------

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