入冲动增多[1]，通过延髓孤束核到延髓腹外侧心血管中枢，使心迷走紧张性加强，心交感紧张性和交感缩血管紧张性降低[1]，心迷走神经传出冲动增加，心交感神经和交感缩血管神经传出冲动减少[1]，导致心率减慢，心收缩力减弱，心输出量减少，血管舒张，外周阻力降低，回心血量减少，血压下降，接近原先正常水平[1]。因此，颈动脉窦和主动脉弓感受性反射又称为降压反射或减压反射；反之，当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使迷走紧张性减弱，交感紧张性加强，于是心率加快，心收缩力增强，心输出量增加，外周血管阻力增高，血压回升。从而表明，压力感受性反射具有双向效应，在维持动脉血压相对稳定中有重要作用，所以，压力感受性反射又称为稳压反射[1]。 压力感受性反射的生理意义： （1）压力感受性反射是一种负反馈调节机制。它的生理意

义在于使动脉血压保持稳态。尤其对快速BP变动时（如外界刺激、体位改变、进食、排便等）的血压调节更加重要[1]。（2）由于颈动脉窦和主动脉弓压力感受器正好位于脑和心的血供道路起始部，因此，压力感受性反射在维持脑和心的正常血供中具有特别重要的意义[1]。

4. 试用生理学知识解释有机磷中毒的原因、主要表现及其急救的原则？（7分）

答：有机磷农药可以抑制胆碱酯酶活性，使胆碱能纤维末稍释放的乙酰胆碱不能及时水解失

活而大量积聚[2]。积聚的乙酰胆碱在副交感神节后纤维和支配汗腺的交感神经节后纤维末梢发挥M样作用，产生广泛的副交感神经系统兴奋的表现[1]。如支气管痉挛而出现的呼吸困难，以及瞳孔缩小、心率变慢、血压下降、流涎、大小便失禁，同时出现大汗淋漓[1]。积聚的乙酰胆碱在身体运动神经末梢和交感神经节前纤维发挥N样作用，产生骨骼肌颤动，脸色苍白等症状[1]。

针对上述，可以应用M受体阻断剂阿托品进行抢救，大量阿托品虽然可以消除乙酰胆碱积

蓄所产生的M样作用，但是，阿托品没有阻止有机磷与胆碱酯酶结合的作用，也不能使已经与有机磷结合的胆碱酯酶重新恢复活性[1]。同时，由于阿托品并不作用在骨骼肌运动终板和交感神经节前纤维部位的N受体上，故它不能消除肌肉震颤等N受体兴奋的中毒症状，故须应用N受体阻断剂，即肌肉松弛剂；在抢救有机磷中毒时，须同时应用胆碱酯酶复活剂，如解磷定、氯磷定等。这类药物一方面可恢复胆碱酯酶活性，另一方面可阻止有机磷继续与胆碱酯酶结合，可收到更好效果[1]。