葡萄糖、氨基酸等，特点为：① 转运速率存在饱和现象；②载体与溶质的结合具有结构特 异性；③结构相似的溶质经同一载体转运时有竞争性抑制。 39
302.钠泵的主要功能是：①钠泵活动造成的细胞内高K+是许多代谢反应进行的必要条件；② 维持胞内渗透压和细胞容积；③建立Na+的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运的物质提供势 能储备；④钠泵活动造成的跨膜浓度梯度，是细胞发生电活动的前提条件；⑤钠泵活动是生 电性的，可直接影响膜电位，使膜内电位的负值增大。 303.哇巴因是一种钠泵的特异性抑制剂，在临床上常使用小剂量的哇巴因类药物抑制心肌细 胞膜上的钠泵，通过降低质膜两侧Na+的浓度差以减少Na+-Ca2+交换的驱动力，使胞质内Ca2+浓
度增加，从而产生强心效应。
304.钙泵也称Ca2+-ATP酶。质膜钙泵每分解1分子ATP，可将1个Ca2+由胞质内转运至胞外；肌
质网或内质网钙泵则每分解1分子ATP可将2个Ca2+由胞质内转运至肌质网或内质网内；两种钙 泵的共同作用是使胞质内游离Ca2+ 浓度保持在0.1~0.2umol/L的低水平,从而使细胞对胞质内 Ca2+ 浓度的增加变的非常敏感,以致经钙通道流入胞质内的Ca2+成为触发或激活许多生理过
程的关键因素,如肌细胞的收缩、腺细胞分泌囊泡中内容物的释放、突触囊泡中递质的释放， 以及某些酶蛋白和通道蛋白的激活。
305．静息时，质膜两侧存在着外正内负的电位差称为静息电位（resting potential，RP）。 安静状态下细胞内外离子的分布不均匀，在细胞外液中Na+、Cl-、Ca2+浓度比细胞内液要高， 细胞内液中K+、有机负离子浓度比细胞外液要多，这主要是由于质膜对各种物质的选择性通
透和主动转运而形成和维持的；此外，安静时细胞膜对K+有较大的通透性，对Na+、Cl-也有
一定通透性，而对其它离子的通透性极低；故K+能顺浓度梯度移向膜外，而其它离子不能或
甚少移动。随着K+的移出，就会出现膜内变负而膜外变正的状态，即静息电位。可见，静息
电位主要是由K+外流形成的,非常接近于K+的平衡电位。在静息电位的基础上，给细胞一个适
当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动，称为动作电位（action potential，AP）。 动作电位包括锋电位和后电位，后电位又分为负后电位（后去极化）和正后电位（后超极化）。 细胞受刺激时,膜对Na+通透性突然增大,由于细胞膜外高Na+,且膜内静息电位时原已维持着 的负电位也对Na+内流起吸引作用→Na+迅速内流，先是造成膜内负电位的迅速消失,但由于膜
外Na+的较高浓度势能,Na+继续内移,出现超射；故锋电位的上升支是Na+快速内流造成的，动
力是顺电-化学梯度，条件是膜对Na+电导的迅速增大，接近于Na+的平衡电位。此后，由于Na+
通道激活后迅速失活，Na+电导减少；同时膜结构中电压门控性K+通道开放，K+电导增大；在
膜内电-化学梯度的作用下，K+迅速外流，形成锋电位的下降支。负后电位一般认为是在复 极时迅速外流的K+蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍了K+外流所致。正后电位一般认为是生电
性
钠泵作用的结果。
306.刺激必须达到三个有效量，即一定的刺激强度；足够的作用持续时间及适当的强度-时 间变化率才可能成为有效刺激引起可兴奋细胞兴奋。
307．用阈刺激或阈上刺激刺激神经干时产生的动作电位幅度不一样，前者小于后者；同样 的两种刺激分别刺激单根神经纤维时产生的动作电位幅度是一样的。因为单根神经纤维动作 40
电位的产生是“全或无”的，外界刺激对动作电位的产生只起触发作用，膜电位达到阈电位 水平后，膜内去极化的速度和幅度就不再决定于原刺激的大小了，故动作电位的幅度与刺激 的强度无关，而是取决于细胞内外的Na+浓度差。而神经干是由许多条兴奋性不同的神经纤 维组成的，所记录的是这些各不相同的神经纤维电变化的复合反应，是一种复合动作电位。 不同神经纤维的阈刺激不同，随着刺激不断增大，神经干中被兴奋的神经纤维数目随着刺激 强度的增加而增加，动作电位的幅度也增大；当神经干中所有的神经纤维都兴奋后，再增大 刺激强度动作电位的幅度也不再增加了，故神经干动作电位幅度在一定范围内随着刺激强度 增大而增大，与单根神经纤维动作电位的“全或无”并不矛盾。
308.动作电位的“全或无”现象是指在同一细胞上动作电位的大小不随刺激强度和传导距 离而改变的现象。包含如下含义：动作电位的幅度和形状是“全或无”的；动作电位能沿细 胞膜向周围不衰减性传导。由于“全或无”现象的存在，神经纤维在传导信息时，信息的强 弱不可能以动作电位的幅度表示。它们的兴奋强度是由感受器受刺激的强度或运动神经元胞 体兴奋的强度决定的，只表现为动作电位的频率或序列的不同。用信息论的术语表达，是一 种数字式信号而不是模拟信号。因而体内神经反射或神经控制因神经纤维传导动作电位出现 误差的可能性是相当小的。
309.①动作电位是可兴奋细胞兴奋过程的表现形式之一，是兴奋的标志；其产生的难易程度， 决定于兴奋性的有无及高低；②动作电位是体内信息传递的重要方式之一；③动作电位还是 引起肌肉收缩、腺体分泌、递质释放等生理过程的先导；④临床上常用的心电图、肌电图、 胃电图等，均与相应器官或组织的动作电位活动有关。
310.局部电位与动作电位相比：①所需刺激强度不同。局部电位是细胞受到阈下刺激时产生 的；而动作电位的产生必须由阈刺激或阈上刺激引起。②膜反应性不同。局部电位只引起少 量的Na+通道开放，在受刺激的局部出现一个较小的膜的去极化；而动作电位发生时,大量的
Na+通道开放，出现一个较大的膜的去极化过程，动作电位的形成机制也较复杂。③局部电 位是等级性的，而动作电位是 “全或无”的。④局部电位没有不应期，可以有时间总和或 空间总和；动作电位有不应期，不能总和。⑤局部电位只能在局部形成电紧张传播；而动作 电位能沿细胞膜向周围不衰减性传导。
311．兴奋后出现绝对不应期的原因与钠通道或钙通道的功能状态有关。绝对不应期大约相 当于锋电位发生的时期，在锋电位升支期间，大部分通道处于激活过程或激活状态，不存在 被再次激活的可能性；在降支期间，大部分通道处于失活过程或失活状态，也不可能再次接 受刺激而进入激活状态，因而在整个锋电位期间兴奋性为零，构成绝对不应期。
312.冲动在神经纤维上传导与在神经-肌肉接头处的传递不同之处是：①冲动在神经纤维上 的传导是以电信号进行的，是已兴奋的膜部分通过局部电流刺激了未兴奋的膜部分使之出现 动作电位；而神经-肌肉接头处的传递实际上是“电-化学-电”的过程。②冲动在神经纤维 上传导是双向的；而神经-肌肉接头处的传递只能是单向传递，这是由它们的结构特点决定 41
的。③冲动在神经纤维上的传导是相对不疲劳的，且传导过程相当“安全”、不易发生“阻
滞”；而神经-肌肉接头处的传递由于化学物质 ACh 的消耗等原因易疲劳，且易受环境因素 和药物的影响。④冲动在神经纤维上的传导速度快；而神经-肌肉接头处的传递有时间延搁 现象。⑤冲动在神经纤维上的传导是“全或无”的；而神经-肌肉接头处的终板电位属于局 部电位，有总和现象。
313.横纹肌的肌原纤维是由粗、细两组与其走向平行的蛋白丝构成，肌肉的缩短和伸长均通 过粗、细肌丝在肌节内的相互滑行而发生，肌丝本身的长度不变。直接的证据是，肌肉收 缩时暗带长度不变，只有明带发生缩短，同时 H 带相应变窄。 314．在无Ca2+ 溶液中动作电位不能引起心肌细胞SR释放Ca2+和肌肉收缩，而骨骼肌则不受 影响。在心肌，当去极化使L型钙通道激活时，经通道内流的少量Ca2+触发SR释放Ca2+，此 过程称为钙触发钙释放。而在骨骼肌，去极化使L型钙通道激活但并不开放，L型钙通道在 引起SR释放Ca2+的过程中，是作为一个对电位变化敏感的信号转导分子，而不是作为离子通 道来发挥作用的。 315.①坐骨神经受刺激后产生动作电位。动作电位是在原有的静息电位基础上发生的一次膜
两侧电位的快速的倒转和复原，是可兴奋细胞兴奋的标志。②兴奋沿坐骨神经的传导。实质 上是动作电位向周围的传播。动作电位以局部电流的方式传导，在有髓神经纤维是以跳跃式 传导，因而比无髓纤维传导快且“节能”。动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动 作电位的幅度不因传导距离增加而减小。③神经-骨骼肌接头处的兴奋传递。实际上是“电化学-电”的过程，神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是Ca2+内流。④骨骼肌细胞的兴 奋-收缩耦联过程。是指在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收
缩过程之间的某种中介性过程，关键部位为三联管结构。有三个主要步骤：电兴奋通过横管 系统传向肌细胞深处；三联管结构处的信息传递；纵管系统对Ca2+的贮存、释放和再聚积。 其中，Ca2+在兴奋-收缩耦联过程中发挥着关键的作用。⑤骨骼肌的收缩。肌细胞膜兴奋传 导到终池→终池Ca2+释放→胞质内Ca2+浓度增高→Ca2+与肌钙蛋白结合→原肌球蛋白变构， 暴露出肌动蛋白上的活化位点→处于高势能状态的横桥与肌动蛋白结合→横桥头部发生变 构并摆动→细肌丝向粗肌丝滑行→肌节缩短。肌肉舒张过程与收缩过程相反。 由于舒张时 肌浆内钙的回收需要钙泵作用，因此肌肉舒张和收缩一样是耗能的主动过程。 42