随ADP磷酸化所消耗的无机磷酸的分子数与消耗分子氧的氧原子数之比。 测定磷/氧比的意义在于可以知道不同呼吸链氧化磷酸化的活力。

⒐P/O比、每对电子转运质子数之比(H+/2e)、形成一分子ATP所需质子数的比例、将ATP转运到细胞溶胶所需质子数之比(~ P/H+)，它们之间是否有相关性？

答：这些比值之间是有关联的，但并不绝对。虽然电子转移伴随着ATP的合成，但不能仅以P/O比值作为ATP生成数的依据，而应考虑一对电子从NADH或FADH2传递到氧的过程中，有多少质子从线粒体基质泵出，以及有多少质子必须通过ATP合酶返回基质以用于ATP的合成，这样才能从本质上确定ATP的生成数量。目前被广泛接受的观点是：ATP、ADP和无机磷酸通过线粒体内膜的转运是由ATP-ADP载体和磷酸转位酶催化的。已知每合成1个ATP需要3个质子通过ATP合酶。与此同时，把一个ATP分子从线粒体基质转运到胞液需要消耗1个质子，所以每形成1个分子的ATP就需要4个质子的流动。因此，如果一对电子通过NADH电子传递链可泵出10个质子，则可形成2.5 个分子ATP；如果一对电子通过FADH2电子传递链有6个质子泵出，则可形成1.5个ATP分子。

⒑计算琥珀酸由FAD氧化和由NAD+氧化的ΔG0'值（利用表24-1的数据）。设FAD/FADH2氧-还对的ΔE'0接近于0V。解释为什么在琥珀酸脱氢酶催化的反应中只有FAD能作为电子受体而不是NAD+？

答：据表24-1的数据，琥珀酸由FAD氧化时，ΔG0'＝-nF△E/0=-2*23062*(0.815+0.18)=-45.89 Kcal，琥珀酸由NAD+氧化时，ΔG0'＝-nF△E/0=-2*23062*(0.815+0.32)=-52.35 Kcal，琥珀酸脱氢酶催化琥珀酸生成延胡索酸，其ΔG0'＝-nF△E/0=-2*23062*(0.815+0.031)=-39.02 Kcal, 而当设FAD/FADH2氧-还对的ΔE'0接近于0V时，其ΔG0'＝-nF△E/0=-2*23062*(0.815+0.0)＝-37.59, 琥珀酸脱氢酶催化琥珀酸生成延胡索酸产生的自由能略大于FAD/FADH2氧-还对氧化时产生的自由能，小于NAD+氧化时产生的自由能，因此琥珀酸在琥珀酸脱氢酶催化的反应中只有FAD能作为电子受体而不是NAD+。

⒒电子传递链产生的质子电动势为0.2V，转运2、3、4个质子，温度为25℃,所得到的有效自由能为多少？用这些能可合成多少ATP分子？

答：根据公式ΔG0'＝nF△E/0?? , 电子传递链产生的质子电动势为0.2V，转运2、3、4个质子所能得到的有效自由能分别为：38.56 KJ/mol、57.84 KJ/mol、77.11 KJ/mol。由于在生理条件下合成一分子ATP大约需要40-50 KJ/mol的自由能，因此，转运2至3个质子，可合成1个ATP分子，转运4个质子大约可合成1-2个ATP分子。

第25章戊糖磷酸途径和糖的其他代谢途径

⒈向含有戊糖磷酸途径全部有关酶和辅助因子的溶液中，加入在C6上具有放射性标记的葡萄糖，请问哪些物质上会有放射性标记？

答：核糖-5-磷酸C5出现放射性标记

⒉写出由葡萄糖-6-磷酸转变为核糖-5-磷酸，不必同时计算NADPH的化学方程式。 答：5葡萄糖-6-磷酸??→核糖-5-磷酸+ADP+H+）

⒊写出葡萄糖-6-磷酸合成NADPH而不涉及戊糖的化学方程式。

答：葡萄糖-6-磷酸+12NADPH+7H20 ??→ CO2+12NADPH+12H++Pi

⒋鸡蛋清中有一种对生物素亲和力极高的抗生物素蛋白。它是含生物素酶的高度专一的抑制剂，请考虑它对下列反应有无影响：

①葡萄糖??→丙酮酸②丙酮酸??→葡萄糖

③核糖-5-磷酸??→葡萄糖④丙酮酸??→草酰乙酸

答：生物素是丙酮酸羧化酶的辅基，该酶可羧化丙酮酸生成草酰乙酸并进而逐步生成葡萄糖。因此，鸡蛋

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清中对生物素亲和力极高的抗生物素蛋白对反应1和3无影响，对反应2和4有影响。

⒌计算从丙酮酸合成葡萄糖需提供多少高能磷酸键？ 答：需6个高能磷酸键。

⒍维持还原型谷胱苷肽[GSH]的浓度为10mmol/L，氧化型[GSSH]的浓度为1mmol/L，所需的NADPH/NADP+比例应是多少？（参看第24章氧还电势表）

答：谷胱苷肽由NADPH还原的ΔE0'=+0.09V，因此ΔG0'=-4.15kcal/mol。相应的平衡常数为1126所需的[NADPH]/[NADP+]比值等于8.9×10-2。

⒎比较柠檬酸循环途径和戊糖磷酸途径的脱羧反应机制。

答：在柠檬酸循环途径有2步脱羧反应，其机制分别是：在异柠檬酸脱氢酶催化下，异柠檬酸脱氢被氧化成草酰琥珀酸，然后脱掉CO2并加上一H+,生成α-酮戊二酸；α-酮戊二酸地α-酮戊二酸脱氢酶系催化下，脱掉CO2，生成羟丁基-TPP，羟丁基-TPP与硫辛酰胺及CoA-SH 反应，生成琥珀酰-CoA。

戊糖磷酸途径的脱羧反应发生在6-磷酸葡萄糖生成核酮糖-5-磷酸的反应中，其机制为：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶催化下，葡萄糖-6-磷酸形成6-磷酸葡萄糖酸-δ-内酯，6-磷酸葡萄糖酸-δ-内酯在一专一内酯酶作用下水解，形成6-磷酸葡萄糖酸，6-磷酸葡萄糖酸在6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶作用下，形成核酮糖-5-磷酸。

⒏糖酵解、戊糖磷酸途径和葡糖异生途径之间如何联系？

答：磷酸戊糖途径以葡萄糖-6-磷酸为起始物进入一个循环过程。该途径的第一阶段涉及氧化性脱羧反应，生成5-磷酸核酮糖和NADPH。第二阶段是非氧化性的糖磷酸酯的相互转换。由于转酮醇酶和转醛醇酶催化反应的可逆性，使磷酸戊糖途径与糖酵解以及糖的异生作用发生了密切的联系，各途径中的中间物如果糖-6-磷酸和甘油醛-3-磷酸等可以根据细胞的需要进入到对方代谢途径中去。

⒐比较糖醛酸循环和柠檬酸循环。糖醛酸的存在有何特殊意义？

答：糖醛酸途径(glucuronate pathway)是指从葡萄糖-6-磷酸或葡萄糖-1-磷酸开始，经UDP-葡萄糖醛酸生成葡萄糖醛酸和抗坏血酸的途径。柠檬酸循环（citric acid cycle）是用于乙酰CoA中的乙酰基氧化成CO2的酶促反应的循环系统，该循环的第一步是由乙酰CoA经草酰乙酸缩合形成柠檬酸。 糖醛酸的存在有何特殊意义有：在肝中糖醛酸与药物（含芳环的苯酚、苯甲酸）或含-OH、-COOH、-NH2、-SH基的异物结合成可溶于水的化合物，随尿、胆汁排出，起解毒作用；UDP糖醛酸是糖醛酸基的供体，用于合成粘多糖（硫酸软骨素、透明质酸、肝素等）；从糖醛酸可以转变成抗坏血酸（人及灵长动物不能，缺少L-古洛糖酸内酯氧化酶）；从糖醛酸可以生成5-磷酸木酮糖，可与磷酸戊糖途径连接。

⒑为什么有人不能耐受乳糖？而乳婴却靠乳汁维持生命？

答：有些人小肠中的乳糖酶活性很低或是没有，致使乳糖不能消化或是消化不完全，不能被小肠吸收。乳糖在小肠内会产生很强的渗透效应，流向大肠。在大肠内，乳糖被细菌转变为有毒物质，出现腹胀、恶心、绞痛以及腹泻等所谓乳糖不耐受症状。

由于绝大多数乳婴小肠中含有足够活性的乳糖酶，因此能消化乳糖，可能靠乳汁为生。

⒒糖蛋白中寡糖与多肽链的连接形式有几种类型？

答：糖蛋白中寡糖与多肽链的，简称糖肽键。糖肽链的类型可以概况为：

①N-糖苷键型：寡糖链（GlcNAC的β-羟基）与Asn的酰胺基、N-未端的a-氨基、Lys或Arg的W-氨基相连。

② O-糖苷键型：寡糖链（GalNAC的α-羟基）与Ser、Thr和羟基赖氨酸、羟脯氨酸的羟基相连。 ③ S-糖苷键型：以半胱氨酸为连接点的糖肽键。

④酯糖苷键型：以天冬氨酸、谷氨酸的游离羧基为连接点。

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⒓N-连寡糖和O-连寡糖的生物合成有何特点？

答：N-连寡糖和O-连寡糖的生物合成特点分别是N-糖链的合成是和肽链的生物合成同时进行的，而O-糖链的合成是在肽链合成后，对肽链进行修饰加工时将糖基逐个连接上去的。

第26章糖原的分解和生物合成

⒈写出糖原分子中葡萄糖残基的连接方式。

答：糖原分子中葡萄糖残基的连接方式有两种，一种是以α（1,4）糖苷键连接，另一种是在多糖分子的分支处，以α（1,6）糖苷键连接。

⒉糖原降解为游离的葡萄糖需要什么酶？

答：糖原降解为游离的葡萄糖需要的酶有：糖原磷酸化酶、糖原脱支酶、磷酸葡萄糖变位酶和葡萄糖-6-磷酸酶。

⒊糖原合成需要什么酶？

答：糖原合成需要的酶有：UDP-葡萄糖焦磷酸化酶、糖原合成酶和糖原分支酶。

⒋从“O”开始合成糖原需要什么条件？

答：由于糖原合成酶只能催化将葡萄糖残基加到已经具有4个以上葡萄糖残基的葡聚糖分子上，因此，从“O”开始合成糖原需要有一种被叫做生糖原蛋白的“引物”存在。

⒌肾上腺素、胰高血糖素对糖原的代谢怎样起调节作用？

答：机体血糖降低可引起胰高血糖素和肾上腺素分泌增加，此时细胞内cAMP含量增加，促使有活性的a激酶增加。a激酶一方面时糖原合酶磷酸化失去活性，一方面通过磷酸化酶b激酶使磷酸化酶变成有活性的磷酸化酶a，最终结果使糖原合成减少，糖原分解增加，使血糖升高。

当激素水平降低时，一方面由于已生成的cAMP被磷酸二酯酶分解为5、AMP，从而停止对糖原降解的刺激作用；另一方面又由于磷酸化酶a去磷酸化转变为磷酸化酶b而使糖原降解停止。

⒍血糖浓度如何维持相对稳定？

答：维持正常的血糖浓度对于维持机体的正常生命活动，特别是脑细胞的功能具有极其重要的意义。 血糖的来源主要是糖类食物（主要是淀粉）消化吸收后进入血液，其次为肝糖原和肌糖原分解为葡萄糖（糖原为多糖，又称动物淀粉），在饥饿时主要依靠糖异生，即从非糖物质（如氨基酸、甘油、乳酸等）转变为葡萄糖。糖类食物消化后的产物葡萄糖吸收入血后，在胰岛素的作用下，一部分进入组织细胞氧化分解释放出能量，供细胞利用；剩余部分在肝脏和肌肉合成肝糖原和肌糖原贮存起来，因此，血糖不断被组织细胞利用，肝糖原和肌糖原又不断分解释放葡萄糖入血，维持血糖浓度的相对稳定。 但肝脏和肌肉贮存糖原的量有限，如果消化道不继续吸收葡萄糖入血（饥饿不进食时），血糖势必要降低。在这种情况下体内的脂肪便开始分解，成为体内能量的主要来源。脂肪分解产生的甘油经糖异生转变为葡萄糖，产生的脂肪酸可被体内大多数组织细胞（脑细胞除外）利用，这样又可节省部分葡萄糖为脑细胞利用，也可减少或不动用蛋白质。如果饥饿时间较长，不但脂肪分解，而且体内蛋白质也分解，分解产生的氨基酸也经糖异生转变为葡萄糖，以维持基本的血糖水平。通过糖原分解、糖异生及动用脂肪，即使饥饿几天后，血糖浓度也仅降低百分之几。

⒎将一肝病患者的糖原样品与正磷酸、磷酸化酶、脱支酶（包括转移酶）共同保温，结果得到葡萄糖-1-磷酸和葡萄糖的混合物二者的比值： 葡萄糖-1-磷酸

??????? =100，试推测该患者可能缺乏哪种酶？ 葡萄糖

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答：患者缺乏脱支酶。

第27章光合磷酸化

⒈根据放氧测定绿色植物的光合作用速率当用680nm波长的光照射时比用700nm光时高，但用这两种光一起照射时给出的光合作用速率比单独使用这两种波长光中的任一种光时高。请解释。 答：这是由于放氧的光合细胞有两个光反应的参与，一个是利用700 nm 波长的光，另一个利用 680 nm 波长的光。当用这两种光一起照射时，这两种波长的光互相协作，产生“Emerson 增益效应”，使给出的光合作用速率比单独使用这两种波长光中的任一种光时高。

⒉光系统I中处于基态的P700，E0'为+0.4V，当受700nm光激发时转变为P700*，E0'为-1.0V。在此光反应中P700为捕获光能的效率是多少？

答：在此光反应中P700为捕获光能的效率是79%。

⒊当光系统I在标准条件下吸收700nm红光时P700的标准还原电势E0'由+0.4V变为-1.2V。被吸收的光能有百分之多少以NADPH（E0'=-0.32V）形式被储存？

答：被吸收的光能有45%以NADPH（E0'=-0.32V）形式被储存。

⒋在无ADP和Pi存在下用光照射菠菜叶绿体，然后停止光照（在暗处），加入ADP和Pi。发现在短时间内有ATP合成。请解释原因。

答：这是由于用光照射菠菜叶绿体时，质子通过叶绿体的类囊体膜，进入类囊体腔，形成跨膜pH梯度。在暗处加入ADP和Pi后，质子通过ATP合酶从膜内流向膜外，推动ADP和Pi合成ATP。

⒌如果水的光诱导氧化反应（引起放氧）的ΔG0'为-25kJ/mol。光系统Ⅱ中光产生的最初氧化剂的E0'值是多少？

答：光系统Ⅱ中光产生的最初氧化剂的E0'值是+0.88V。

⒍在充分阳光下，25℃，pH7的离体叶绿体中ATP 、ADP和Pi的稳态浓度分别为3mmol/L 、0.1mmolL和10mmol/L。①在这些条件下，合成ATP反应的ΔG是多少？②在此叶绿体中光诱导的电子传递提供ATP合成所需的能量（通过质子动势），在这些条件下合成ATP所需的最小电势差（ΔE0'）是多少？假设每产生1分子ATP要求2e-通过电子传递链。 答：①在这些条件下，合成ATP反应的ΔG是50.3 kJ/mol;②在这些条件下合成ATP所需的最小电势差（ΔE0'）是0.26V。

⒎如果非循环光合电子传递导致3H+/e-的跨膜转移，循环光合电子传递导致2H+/e-的跨膜转移。问①非循环光合磷酸化的和②循环光合磷酸化的ATP合成效应（以合成一个ATP所需吸收的光子表示）是多少？（假设CF1CF0ATP合酶产生1ATP/3H+）。 答：① 2hv/ATP；②1.5hv/ATP。

⒏真核光养生物非循环光合电子传递中ATP/2e-的实际比值并不确定。试计算从光系统Ⅱ到光系统Ⅰ的光合电子传递中ATP/2e-的最大理论比值。假设在细胞条件下，生成ATP的ΔG为+50kJ/mol，并假设ΔE≈ΔE0'。（提示：P680+/P680电对和P700+/P700电对的ΔE0'分别为-0.6V和+0.4V） 答：从光系统Ⅱ到光系统Ⅰ的光合电子传递中ATP/2e-的最大理论比值是3.9。

⒐如果使用碳1位上标记14C的核酮糖-5-磷酸作为暗反应底物。3-磷酸甘油酸的哪位碳将被标记？ 答：碳3 将被标记。

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⒑在1轮循环中将有6μmolCO2和6μmol未表标记的核酮糖-1,5-二磷酸(RuBP)发生反应，产生1μmol葡糖-6-磷酸，并重新生成6μmolRuBP。问：①在重新生成的RuBP哪两个碳原子将不被标记； ②在重新生成的RuBP中其它3个碳原子各自被标记的百分数是多少？

答：①C3和C4不被标记；②1/6在C1，1/6在C2，3/6在C3。其余1/6被等分地标记在葡糖-6-磷酸的C3和C4上。

第28章脂肪酸的分解代谢

⒈说明经典的Knoop对脂肪酸氧化的实验和结论。比较他的假说与现代β -氧化学说的异同。

答：Knoop 用把偶数或奇数碳的脂肪酸分子末端甲基接上苯基，用这带“示踪物”的脂肪酸喂狗，然后分析排出的尿液，示踪物苯基在体内不被代谢，而以某一特定的有机化合物被排出。Knoop的实验结论是：脂肪酸氧化每次降解下一个2碳单元的片段，氧化是从羧基端的β-位碳原子开始的，释下一个乙酸单位。 现代β -氧化学说支持Knoop的基本观点，但与现代β -氧化学说相比，Knoop的假说有以下差异：切下的两个碳原子单元是乙酰-C0A,而不是醋酸分子；反应系列中的全部中间产物是结合在辅酶A上的；降解的起始需要ATP的水解。

⒉计算一分子硬脂肪酸彻底氧化成CO2及H2O产生的ATP分子数，并计算每克硬脂肪酸彻底氧化的自由能。

答：一分子硬脂酸需要经过8轮β氧化，生成9个乙酰CoA，8个FADH2 和8NADH，9个乙酰CoA可生成ATP：10×9=90个；8个FADH2可生成ATP ：1.5×8=12个；8个NADH可生成ATP：2.5×8=20个；以上总计为122个ATP，但是硬脂酸活化为硬脂酰CoA时消耗了两个高能磷酸键，一分子硬脂肪酸净生成120个ATP。（2）120个ATP水解的标准自由能为120×（－30.54）KJ=－3664.8KJ，硬脂肪酸的相对分子质量为256。故1克硬脂肪酸彻底氧化产生的自由能为－3664.8/256=－13.5KJ。

⒊说明肉碱酰基转移酶在脂肪酸氧化过程中的作用。

答：脂酰-C0A不能直接进入线粒体，它必须在肉碱酰基转移酶的催化下，转化为脂酰肉碱才能穿越线粒体内膜进行氧化。因此，肉碱酰基转移酶在脂肪酸氧化过程中起着重要的调控作用。

⒋说明辅酶维生素B12在奇数碳原子氧化途径中的功能。

答：奇数碳原子脂肪酸的氧化中，最后一步反应L-甲基丙二酰-CoA在甲基丙二酰变位酶作用下转化为琥珀酰 - CoA，这一酶促反应需要同时有维生素B12作为辅酶存在。

⒌说明在植烷酸的氧化中，α -氧化是必然的。

答：由于在C-3位上有一甲基取代基，因此植烷酸不属于β- 氧化的底物，它必须在α- 羟化酶作用下，在α位发生羟基化并脱羧形成植烷酸后才能进行氧化，即植烷酸的氧化中，α -氧化是必然的。

⒍如若膳食中只有肉、蛋和蔬菜，完全排除脂质，会不会发生脂肪酸缺欠症？

答：由于有些脂肪酸在机体内不能合成或合成的量不足，因此，若膳食中只有肉、蛋和蔬菜，完全排除脂质，会发生脂肪酸缺欠症。

⒎患者体内发生脂质积聚，经检测，脂质中具有半乳糖-葡萄糖神经酰胺的结构。试问是哪一步酶反映不能正常运行？

答：这是由于欠缺α- 半乳糖苷酶，导致三已糖神经酰氨不能降解造成的。

⒏是说明“酮尿症”的生化机制。

答：酮体是乙酰乙酸、β羟丁酸及丙酮的总称。

酮体为人体利用脂肪氧化物产生的中间的代谢产物,正常人产生的酮体很快被利用,在血中含量极微,约为

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