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牙周基础治疗对牙周炎患者龈沟液肿瘤坏死因子-α含量的影响
作者：林希鸿 陈凌 吴贇 魏斌
来源：《中国实用医药》2011年第28期
【摘要】 目的 观察牙周基础治疗慢性牙周炎患者的临床牙周指数和龈沟液肿瘤坏死因子-α水平的影响。方法 30例慢性牙周炎患者，于治疗前、牙周基础治疗后2周及10周滤纸条法收集患牙龈沟液，并记录相关的临床指标，包括菌斑指数、牙龈指数、探诊出血、探诊深度和临床附着丧失水平；放免法检测中龈沟液TNF-α水平。结果 牙周基础治疗后2周及10周慢性牙周炎患者的临床牙周指数和龈沟液TNF-α水平显著低于治疗前。结论 牙周基础治疗能改善慢性牙周炎患者的临床牙周指数，并降低龈沟液TNF-α的含量。 【关键词】 牙周炎;肿瘤坏死因子-α;牙周基础治疗
Effect of Periodontal Initial Therapy on Gingival Crevicular Fluid Tumor Necrosis Factor-alpha In Chronic Periodontitis Patients LIN Xi-hong, CHEN Ling, WU Yun, WEI Bin.Department of stomatology,The No.1 Affiliated Hospital Of Fujian Medical University，Fuzhou 350002, China 【Abstract】 Objective This study sought to evaluate the effect of peripodontal initial therapy on gingival crevicular fluid tumor necrosis factor-alpha and on clinical parameters in patients with periodontal disease. Methods Data were obtained from 30 patients diagnosed with chronic
periodontitis. Clinical parameter and GCF samples were obtained at time before, 2 weeks and 10 weeks after pedipodontal initial therapy. GCF was collected using a paper strip，and tumor necrosis factor-alpha levels were determined by radioimmunoassay.Results The clinical parameters and tumor necrosis factor-alpha levels in GCF decreased significantly two weeks and ten weeks after
peripodontal initial therapy in patients with periodontal disease. Conclusion Peripodontal initial therapy improved clinical parameters in chronic periodontitis patients accompanied with necrosis factor-alpha levels in GCF decreased.
【Key words】 Periodontitis;Tumor necrosis factor-alpha;Periodental non-surgical treatment
基金项目：福建省自然科学基金项目(项目编号：2008J0276)
肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是牙周炎症和免疫反应过程中重要的细胞因子，研究表明牙周炎患牙TNF-α水平明显高于健康对照牙，其水平与牙周炎活动性及牙周组织破坏的严重程度成正相关［1］。牙周基础治疗是治疗牙周炎的最基本和最有效的治疗方法，观察龈沟液(gingival
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crevicular fluid，GCF)的量和内容含量的变化，对了解牙周疾病的病情变化，评价治疗效果有重要的临床意义［2］。本文拟探讨牙周基础治疗对沟龈液的TNF-α的变化的影响及其与牙周炎临床表现的关系。 1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2008年7月至2011年7月在福建医科大学附属第一医院就诊，同意参加本试验的符合慢性牙周炎诊断标准［3］的患者30例(男17例，女13例，年龄36~57岁)。患者无全身系统性疾病，无吸烟史，至少1年未行牙周治疗，近1个月内未使用抗生素、非甾体药物或其他影响白细胞的药物，女性为非月经期和妊娠期，无错颌畸形，口内剩余牙数不少于24颗，牙周袋探诊全口至少1/3以上位点探诊深度3~4 mm。每例患者选取1~2个牙周袋探诊深度≥5 mm，且牙颈部无龋损和充填体的后牙为观察对象。 1.2 方法
1.2.1 治疗方法 所有患者均行牙周基础治疗，包括卫生宣教、龈上洁治和龈下刮治,根面平整。分别检测菌斑指数(PLI)、牙龈指数(GI)、探诊出血(BOP)，记录观察牙探诊最深位点的探诊深度(PD，牙周袋底至龈缘的距离)及临床附着丧失(CAL，牙周袋底至釉牙骨质界的距离)。然后用Gracey龈下刮治器进行龈下刮治和根面平整治疗，所有临床操作均由同一术者进行。2周及10周后复诊再次检查上述各临床牙周指数。卫生宣教方法:教会患者正确的刷牙方式，即用软毛牙刷，以水平颤动法每日早、晚各刷牙1次，每次3 min。
1.2.2 样本收集方法 分别于牙周基础治疗前、治疗2周及10周用滤纸条法收集GCF。嘱患者以清水漱口，将待取样本区域以棉卷隔湿，吹干取样牙颊面及邻近牙龈组织，用洁治器小心去除龈上菌斑，将2 mm×20 mm无菌滤纸条轻轻插入取样牙颊侧近/远中处龈沟内，至有阻力时停止，30 s后取出，准确记录取样位点。若滤纸条上有肉眼可见的血迹或沾染唾液则弃掉重新取样。立即将滤纸条放入2 ml EP管中，贮存于-80℃的冰箱中待用。
1.2.3 放射免疫法测定GCF中TNF-a含量 装有滤纸条的EP管自-80℃冰箱取出，放置于室温下1 h解冻，每管加入500uL pH 7.2的PBS缓冲液，恒温振荡器上振荡1 h，高速离心机低温离心10 min(4℃，10000 r/min)备用。按TNF-a放免试剂盒说明书进行检测。
1.3 统计学方法 采用SPSS 11.0数据分析软件，治疗前后数据之间的比较采用t检验，P 2 结果
经牙周基础治疗后2周及10周TNF-a的水平较牙周基础治疗前均明显降低(P 3 讨论
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牙周炎是由牙菌斑中的微生物所引起的牙周支持组织的慢性感染性疾病，导致牙周支持组织的炎症、牙周袋形成、进行性附着丧失和牙槽骨吸收。TNF-α与牙周病变中的结缔组织破坏及骨吸收有关［4］，本研究表明，牙周基础治疗后患者牙周指数明显改善，同时伴有GCF中TNF-α含量的下降。
龈沟液中含有大量血清蛋白、炎症介质、微生物代谢产物和酶，其中TNF-a是由单核巨噬细胞产生的一种低分子量蛋白质，在炎症反应和免疫应答中发挥重要作用。TNF-α作用于不同靶细胞可引发多种生物学效应：作用于纤维细胞可促进其增生并产生PGE2；作用于血管内皮细胞，可增加血管通透性；作用于骨和软骨组织，能刺激骨吸收及抑制骨形成。TNF-α可能参与了牙周炎病变过程［5］。G-菌是牙周病的主要致病菌，内毒素是G-菌所独有的一种致病物质。G-菌内毒素的主要成分脂多糖是引起TNF-α释放的启动剂，也是机体TNF-α升高的强刺激剂。牙周基础治疗作为牙周病治疗的基本手段，通过牙周基础治疗和口腔卫生指导，提高患者口腔保健意识，改善患者口腔卫生，使患者牙周炎的各项症状得到很好的控制。牙周基础治疗降低GCF中TNF-α的含量，可能与其治疗后减少G-菌致病菌及其释放的内毒素作用有关；而TNF-α水平可调控炎症，其水平的降低可减轻组织炎症免疫反应发挥抗炎作用。
作者的研究结果表明，慢性牙周炎患者进行牙周基础治疗后，在改善牙周指数的同时伴有GCF中TNF-α含量的下降。鉴于TNF-α在牙周炎发病中的重要作用，在进行牙周基础治疗时是否需要使用抑制TNF-α分泌的药物以发挥更佳的疗效值得进一步探讨。 参 考 文 献
［1］ Górska R, Gregorek H, Kowalski J, et al. Relationship between clinical parameters and cytokine profiles in inflamed gingival tissue and serum samples from patients with chronic periodontitis. J Clin Periodontol，2003，30(12):1046-1052.
［2］ Kantarci A, Hasturk H, Van Dyke TE. Host-mediated resolution of inflammation in periodontal diseases. Periodontol，2006，40:144-63.
［3］ 曹采方.牙周病学.北京:人民卫生出版社,2000:120.
［4］ Deo V, Bhongade ML. Pathogenesis of periodontitis:role of cytokines in host response. Dent Today, 2010,29(9):60-62, 64-66.
［5］ Yoshimura A, Hara Y, Kaneko T, et al. Secretion of IL-1 beta, TNF-alpha, IL-8 and IL-1ra by human polymorphonuclear leukocytes in response to lipopolysaccharides from periodontopathic bacteria. J Periodontal Res,1997,32(3):279-286.