E．毛细血管增生
61.决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位的主要钾通道是
A.电压依赖性钾通道 B.Ca2+激活型钾通道 C.ATP敏感性钾通道 D.受体敏感性钾通道 E.Mg激活型钾通道
62.下列哪项不是肺源性心脏病的原因 A．肺血管收缩引起的肺动脉高压 B．心肌缺氧所致的心肌舒缩功能降低 C．心律失常 D．肺血管重塑 E．回心血量减少
63.慢性缺氧时红细胞增多的机制是 A．腹腔内脏血管收缩 B．肝脾储血释放 C．红细胞破坏减少
D．肝脏促红细胞生成素增多 E．骨髓造血加强
64.缺氧时氧解离曲线右移的最主要原因是 A．血液H浓度升高 B．血浆CO2分压升高 C．血液温度升高 D．红细胞内2,3-DPG增加 E．血红蛋白与氧的亲和力增加 65.下列哪项不是缺氧引起中枢神经系统功能障碍的机制
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＋
A．ATP生成不足 B．颅内压升高 C．脑微血管通透性增高 D．神经细胞膜电位降低 E．脑血管收缩
66．脑组织对缺氧最敏感的部位是 A．大脑灰质 B．大脑白质 C．中脑 D．小脑 E．延脑
67．下列哪项不是组织细胞对缺氧的代偿性变化
A．线粒体数量增加 B．葡萄糖无氧酵解增强 C．肌红蛋白含量增加 D．合成代谢减少 E．离子泵转运功能加强
68．吸氧疗法对下列哪种疾病引起的缺氧效果最好 A.肺水肿 B.失血性休克 C.严重贫血 D.氰化物中毒 E.亚硝酸盐中毒
69．高压氧治疗缺氧的主要机制是 A．提高吸入气氧分压 B．增加肺泡内氧弥散入血
2+
C．增加血红蛋白结合氧 D．增加血液中溶解氧量
E．增加细胞利用氧
二、名词解释
1．缺氧(hypoxia)
2．乏氧性缺氧（或低张性缺氧）(hypoxic hypoxia or hypotonic hypoxia) 3．等张性缺氧(或血液性缺氧)(isotonic hypoxia or hemic hypoxia)
4．循环性缺氧(或低动力性缺氧)(circulatory hypoxia or hypokinetic hypoxia) 5．组织性缺氧(或氧利用障碍性缺氧)(histogenous hypoxia or dysoxidative hypoxia） 6．发绀(cyanosis)
7．肠源性青紫(enterogenous cyanosis) 8．氧中毒(oxygen intoxication)
三、简答题
1．缺氧的分型及每种类型的血氧变化特点是什么？ 2．一氧化碳引起缺氧的类型和机制是什么？ 3．亚硝酸盐中毒引起缺氧的类型和机制是什么？ 4．氰化物中毒引起缺氧的类型和机制是什么？ 5．举例说明缺氧与发绀的关系。 6．简述缺氧性肺动脉高压的发生机制。 7．简述缺氧时组织细胞的代偿性反应。
8．感染性休克合并ARDS会发生哪些类型缺氧？ 9．试述低张性缺氧时呼吸系统的功能变化和意义。 10．哪些类型的缺氧有发绀，为什么？ 11．哪些类型的缺氧无发绀，为什么？
12．低张性缺氧时肺通气量变化与缺氧的持续时间有何关系，其机制是什么？ 13．急性低张性缺氧时循环系统的代偿反应。 14．缺氧时红细胞中2,3-DPG增多的机制是什么？
15．缺氧时红细胞中2,3-DPG增多使氧离曲线右移的机制是什么？ 16．缺氧性细胞损伤的细胞膜变化及其变化的机制是什么？ 17．缺氧性细胞损伤的线粒体及溶酶体变化及其变化的机制是什么？
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四、病例
患者，男性，77岁，咳嗽、痰多、喘憋加重伴发热3天入院。患者20年前开始反复发作咳嗽、咳痰并有时伴有喘憋，上述症状往往于冬季加重，经常住院治疗并能缓解出院。本次于入院前3天受凉后出现发热，尤以夜间为著，畏寒，咳嗽，咳较多量浓痰，喘憋加重并且夜间不能平卧，来院就诊。
体格检查：口唇、指尖部皮肤出现发绀。体温38℃，脉搏120次/分，呼吸28次/分。胸廓略呈桶状，肋间隙稍增宽，双肺呼吸音粗并可闻大量痰鸣音，右下肺呼吸音低。
辅助检查：血常规：白细胞13.8×109/L，红细胞6.0×109/L，中性粒细胞83.5%；动脉血气分析结果：pH 7.14，PaO2 42mmHg；胸透提示双侧肺纹理加重，右下肺絮状阴影。 【思考题】
1.联系患者临床表现分析其发生机制。 2.患者是否有缺氧？其血气变化的特点是什么？
参 考 答 案
一、选择题
1 C 11 B 21 C 31 E 41 B 51 B 61 A 2 E 12 E 22 C 32 B 42 C 52 B 62 E 3 D 13 E 23 B 33 B 43 C 53 C 63 E 4 B 14 A 24 D 34 C 44 A 54 C 64 D 5 D 15 D 25 C 35 A 45 D 55 D 65 E 6 B 16 D 26 D 36 E 46 B 56 E 66 A 7 C 17 D 27 D 37 E 47 C 57 A 67 E 8 E 18 D 28 A 38 D 48 E 58 B 68 A 9 A 19 C 29 D 39 E 49 C 59 C 69 D 10 D 20 A 30 E 40 A 50 A 60 C
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二、名词解释
1．因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。 2．以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为乏氧性缺氧，即低张性缺氧，又称为低张性低氧血症。
3．由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引出的缺氧称为血液性缺氧。
4．循环性缺氧是指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低动力性缺氧。
5．在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧，或氧利用障碍性缺氧。
6．当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时（正常为2.6g/dl），皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀。
7．因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症又称为肠源性青紫。 8．当吸入性PO2过高时，活性氧产生增加，反而引起组织、细胞损伤，称为氧中毒。
三、简答题
1．答：根据缺氧的原因和血氧变化，一般可将缺氧分为四种类型：低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧。
缺氧类型 低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧
PaO2 ↓ N N N
血氧容量
N ↓或N N N
动脉SO2
↓ N N N
A血氧含量
↓ ↓ N N
V血样含量
↓ ↑ ↓ ↑
A-V血氧含量差
↓或N ↓ ↑ ↓
2．答：CO与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(carboxyhemoglobin, HbCO)，从而失去了运氧功能，组织发生缺氧。此外，CO有抑制红细胞内糖酵解的作用，使2,3-DPG生成减少，?引起氧离曲线左移，使?HbO2?中的氧不易释放，从而加重组织缺氧。
3．答：亚硝酸盐是一种氧化剂，可以把血红蛋白中的二价铁离子氧化成三价铁离子，形成高铁血红蛋白(methemoglobin, HbFe3+OH)。?高铁血红蛋白中的三价铁离子与羟基牢固结合而失去了携氧能力，引起缺氧。同时在高铁血红蛋白中因三价铁离子使剩余的二价铁离子与O2的亲合力增强，氧离曲线左移，加重组织缺氧。
4．氰化物可经消化道、呼吸道或皮肤吸收进入体内，迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，组织细胞不能利用氧。
5．答：(1) 缺氧是指当供给组织的氧不足或组织不能充分利用氧时，组织的功能、代谢和形态
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结构都会发生异常变化。
(2) 发绀是指毛细血管中脱氧血红蛋白浓度达到5g/dl以上，暗红色的脱氧血红蛋白使
皮肤、粘膜呈青紫色，称为发绀。
(3) 发绀可是缺氧的表现，但缺氧的患者并非都有发绀，如氰化物中毒引起组织性缺氧
的患者、CO中毒引起血液性缺氧的患者等虽有缺氧，并无发绀；反过来，发绀的患者也不一定存在缺氧，如红细胞增多症的患者有发绀，但无缺氧。
6．答：(1) 缺氧导致肺血管广泛收缩，增加肺循环阻力，导致严重的肺动脉高压。
(2) 持续慢性缺氧→肺血管壁平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生→血管壁硬化→持续
的肺动脉高压。
(3) 缺氧→红细胞增生→血液粘度↑→肺循环阻力↑。
7．答：(1) 细胞利用氧的能力增强：如细胞内线粒体数目和膜表面积增加，呼吸链中的多种酶含量增多，活性增高；
(2) 糖酵解增强：糖酵解限速酶－磷酸果糖激酶活性增强；
(3) 肌红蛋白增加：可从血液中摄取更多的氧，增加氧在体内的储存；
(4) 低代谢状态：缺氧使细胞耗能过程减弱，蛋白质、糖原等合成减少，离子泵活性降
低。有利于在缺氧时的生存。
8．答：感染引起组织细胞中毒会发生组织性缺氧，休克会发生循环性缺氧，ARDS时外呼吸功能障碍会发生低张性缺氧。
9．答：（1）低张性缺氧时，PaO2↓→刺激外周(颈动脉体)化学感受器→呼吸加深、加快→肺泡通气量增加。但严重的缺氧可抑制呼吸中枢，使呼吸减弱甚至停止。
(2) 意义：① 肺泡通气量增加→肺泡氧分压↑→肺部氧弥散↑→PaO2↑，改善缺氧；② 呼
吸加深加快→胸腔负压↑→静脉回流↑→回心血量↑→心输出量和肺血流量↑→有利于氧的摄取和运输。
10．答：低张性缺氧和循环性缺氧可以引起发绀。
低张性缺氧时，动脉和静脉中氧合血红蛋白浓度均减少，全血中脱氧血红蛋白浓度增加。 循环性缺氧时，因血液流经毛细血管时间延长，从单位容量血液弥散给组织的氧量增加，故静脉血氧含量明显降低。当毛细血管中脱氧血红蛋白浓度增加到5g/dl以上时，即可导致发绀。
11．答：血液性缺氧和组织性缺氧不易发绀。
血液性缺氧无发绀，严重贫血的病人，Hb数量减少，面色苍白，毛细血管中脱氧血红蛋白达不到5g/dl，不会出现发绀。CO中毒，因HbCO呈樱桃红色，但重度中毒，严重缺氧，由于皮肤
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