地下降的毫摩尔数相当，但实测值却未见下降，提示患者体内还合并有代谢性碱中毒，根据其临床表现及血气指标的特点可确定这一AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒的诊断。

3、某冠心病继发心力衰竭患者，服用地高辛及利尿药数月。血气分析和电解质测定结果如下：pH7.59,PaCO2 30mmHg(3.99kPa),[HCO-3]28mmol/L。 问：该患者发生何种类型酸碱平衡紊乱？ 答案：

患者pH为7.59，明显高于7.45，存在碱中毒。引起pH升高有两种可能性：PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒；HCO3原发性升高引起代谢性碱中毒。本例患者既有PaCO2下降，又存在HCO-3增高，故患者可能两种情况均存在。根据单纯酸碱平衡紊乱代偿调节的规律，当PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒时，HCO-3则应代偿性减少，低于24mmol/L的正常水平，该患者实际[HCO-3]为28mmol/L，故存在代谢性碱中毒；当HCO-3原发性升高引起代谢性碱中毒时，PaCO2则应代偿性升高，高于40mmHg(5.32kPa)的正常水平，该患者实际PaCO2 为30mmHg(3.99kPa)，故存在呼吸性碱中毒。

故该患者既存在呼吸性碱中毒有同时伴有代谢性碱中毒。

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缺氧--------病例分析

1、某患者，女，72岁，在家做完饭后忘关天然气，半小时后晕倒，后被家人发现送往医院，患者平素身体健康，体检：体温37.5℃，呼吸21次/min，脉搏109次/min，血压13.5/9.5kPa，神志不清，口唇呈樱红色。血气指标：PaO2 11.8kPa,血氧容量10.8ml%,动脉血氧饱和度95%，HbCO30%。 请问：该患者为什么会晕倒？机制为何？ 答案：

该患者晕倒是由于天然气泄漏，CO中毒引起血液性缺氧的结果，所有血氧指标变化均符合此型缺氧的特征。

机制：CO与Hb的亲和力比O2约大210倍，空气中CO过多时，血内形成大量碳氧血红蛋白，使Hb丧失携氧能力，致使血氧含量下降。CO还可抑制红细胞内糖酵解过程，使2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，氧合红蛋白向组织释放O2也减少，从而导致患者严重缺氧致昏迷。

休克-------病例分析

1、患者，男，25岁，建筑工人，不慎从高处坠落，1小时后就诊，送诊途中患者渐转入昏迷，体检：面色苍白、脉搏细弱，四肢冰冷、出汗，腰背部、下肢可

见大面积瘀斑、血肿。Bp：8/5.3KPa（60/40mmHg），HR：140次/分,T：36.8℃；X线片示：腰椎压缩性骨折、骨盆骨折、股骨粉碎性骨折。腹腔穿刺有血性液体。立即快速输血900ml，急诊手术，剖腹探查见脾破裂，腹腔内积血和凝血块共约2500ml，同时处理骨折；术中又快速输液或全血1500ml，术后输5%的碳酸氢钠700ml，并静推注射速尿40ml，5小时后，病人血压回升至12/8KPa（90/60mmHg），尿量增多，病情稳定。 试问：

（1）该患者属何种休克？送院前该患者处于休克哪一阶段？ （2）治疗中使用碳酸氢钠和速尿的机理是什么？ （3）请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则。 答案：

（1）本例属于失血性休克，入院前处于休克的代偿期。

（2）治疗中使用碳酸氢钠为了纠正患者代谢性酸中毒，此项措施有助于改善血管平滑肌对血管活性药物质的反应，应用速尿有利于代谢废物排出体外。 （3）此类休克的治疗原则：1）积极治疗原发病。止血、抗感染、止痛等。2）改善微循环。补充血容量(需多少补多少、及时尽早、心肺功能允许)，纠正酸中毒，合理应用血管活性药物(休克早期可用舒张血管药物、后期在充分扩容的基础上可适当应用缩血管药物)，防治细胞损伤、防治器官衰竭、支持营养等。

DIC-------病例分析

1、患者男性，25岁，因急性黄疸性肝炎入院。入院前10天，患者开始感到周身不适，乏力，食欲减退，厌油，腹胀。5天后上述症状加重，全身发黄而来院求治。

体检：神志清楚，表情淡漠，巩膜黄染，肝脏肿大，质软。实验检查：血红蛋白100g/L，白细胞3.9×109/L,血小板120×109/L。入院后虽经积极治疗，但病情日益加重。入院后第10天，腹部及剑突下皮肤出现淤斑，尿中有少量红细胞，尿量减少，血小板50×109/L。第11天，血小板39×109/L，凝血酶原时间30秒（正常对照15秒），纤维蛋白原定量2.4g/L,经输血及激素治疗，并用肝素抗凝。第13天，血小板32×109/L，凝血酶原时间31秒，纤维蛋白原1g/L，继续在肝素化基础上输血。患者当日便血600ml以上，尿量不足400ml。第14天，血小板30×109/L，凝血酶原时间29秒，纤维蛋白原1g/L，继续用肝素，输血，并加6-氨基已酸，第15天，仍大量便血、呕血，血小板28×109/L，凝血酶原时间28秒，纤维蛋白原0.8g/L,3P试验阳性（+ +），尿量不足100ml，血压下降，出现昏迷而死亡。 试分析：

1、患者显然发生了DIC，导致此病理过程的原因和机制是什么？

2、患者的血小板计数为什么进行性减少？凝血酶原时间为什么延长？纤维蛋白原定量为什么减少？3P试验为什么阳性？ 3、患者发生出血的原因和机制是什么？ 4、患者发生少尿甚至无尿的原因是什么？ 分析：

1、DIC的病因：肝炎病毒；诱因：急性黄疸性肝炎引起肝功能严重障碍；发生机制（见教材有关内容）。

2、血小板进行性减少是由于DIC发生发展过程中血小板消耗与聚集加剧所致。凝血酶原时间（Prothrombin time, PT）延长是由于纤维蛋白原、Ⅶ、Ⅴ和X因子减少。另外也可能受FDP增加的影响。PT是在受检血浆中加入组织凝血活酶（兔脑、胎盘等的浸出液）和适量Ca2+，观察血浆凝固时间，主要检测外源性凝血途径的试验。纤维蛋白原减少是由于进行性消耗过多所致。3P试验阳性是由于继发性纤溶亢进，纤溶酶降解纤维蛋白（原），FDP增多。 3、DIC发生出血的原因和机制（见教材）。

4、少尿、无尿的原因是由于DIC过程中微血栓形成累及肾脏，导致急性肾功能衰竭。

心功能不全-------病例分析

1、患者，男，35岁，风湿性心脏病14年，以往每逢剧烈活动时即感心慌、气喘，休息可缓解，且逐年加重。重时胸闷，不能平卧，有时下肢浮肿。近日受凉后出现胸闷、气短，夜间不能平卧，伴咳嗽、咳少量粉红色泡沫痰，腹胀，双下肢浮肿。查体：颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性。双肺底闻及散在湿罗音。心界向两侧扩大，心音低钝，心尖区可闻及Ⅲ级舒张期隆隆样杂音，肝在肋下3cm，质稍硬。

（1）引发该患者心力衰竭的原因、诱因是什么？为什么？

（2）该患者发病过程中出现了哪些呼吸困难类型，试述其发生机制。 答案：

（1）原因：风湿性心脏病，二尖瓣关闭不全。依据：1）风湿性心脏病病史；2）听诊：心尖区闻及舒张期隆隆样杂音。机制：二尖瓣关闭不全→心室前负荷过重。诱因：剧烈活动、重体力劳动，感染。

（2）呼吸困难类型有：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难。 劳力性呼吸困难发生机制：1）回心血量增多，肺淤血加重；2）心率加快，心室舒张期缩短，左室充盈减少，肺淤血加重；3）肺顺应性降低、呼吸道阻力增加使患者感到呼吸费力；4）缺氧使呼吸运动反射增强。

端坐呼吸发生机制：端坐位后下半身静脉、淋巴回流减多，肺淤血减轻；膈肌下移，胸廓增大，有利于肺的扩张。

夜间阵发性呼吸困难发生机制：1）患者入睡后常常滑向平卧位，平卧位后下半身静脉、淋巴回流增多，肺淤血加重；2）膈肌上移限制肺的扩张；3）入睡后迷走神经兴奋，支气管收缩，通气阻力增加；4）入睡后中枢神经系统处于抑制状态，各种神经反射的敏感性降低，只有当肺淤血严重，缺氧严重时才能刺激呼吸中枢，引发突然发作的呼吸困难。

2、患者男，28岁，因活动后心悸、气促10余年，下肢浮肿反复发作2年，咳嗽1个月而入院。

患者自幼起常感全身大关节酸痛。中学阶段，每逢剧烈活动时即感心慌、气喘，休息可缓解，且逐年加重。曾去医院治疗，诊断为“风心病”。近2年来，经常感到前胸部发闷，似有阻塞感，夜里常不能平卧，并逐渐出现下肢浮肿，时轻时重。近1个月来，常有发热，伴咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰，胸闷、气急加剧。 体检：体温37.8℃,呼吸26次/分，脉搏100次/分，血压14.7/10.6kPa(110/80mmHg).半卧位，面部及下肢浮肿，颈静脉怒张。两肺呼吸音粗，闻及散在干罗音，肺底闻及湿罗音。心尖搏动弥散，心界向两侧扩大，心音低钝，心尖区可闻及Ⅲ级粗糙吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。腹软，肝-颈静脉反流征阳性。肝在肋下3cm，质稍硬。 实验室检查：血沉60mm/h,Hb100g/L,RBC3.8×1012/L,WBC 8×109/L,中性粒细胞0.08，抗“O”625u，血Na+123mmol/L,血K+3.8mmol/L,其余化验正常。心电图：窦性心动速，P波增宽，右室肥大。胸片示：心腰丰满，心脏呈梨型；两肺纹理增多。

入院后积极抗感染，给予吸氧、强心、利尿、血管扩张剂及纠正水、电解质代谢紊乱等措施，病情逐渐得到控制。 讨论题：

1、试述本例引起心力衰竭的原因、诱因和类型，其发生机理如何？ 2、患者早期症状通过休息和一般治疗即可缓解，这是为什麽？ 3、本例患者出现了哪些水电解质代谢方面的异常，发生机理如何？ 4、患者呼吸困难的表现形式属哪一种，发生机理如何？ 分析：

1、病因：风心病[瓣膜狭窄和（或）关闭不全]。依据：（1）临床症状：自幼起常感全身大关节酸痛，既往“风心病”史；（2）体征：心尖区可闻及Ⅲ级粗糙吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音；（3）辅助检查：血沉60mm/h，WBC 8×