型呼吸衰竭。极端严重者，由于肺部病变广泛使肺总通气量减少，PaCO2升高，可发生Ⅱ型呼吸衰竭。试述ARDS的发病机制。

15．答：呼吸衰竭可引起右心肥大与衰竭，即发生肺原性心脏病。其机制包括：

①肺泡缺氧和CO2潴留所致H+浓度增高均可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷；②肺小动脉长期收缩可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生，弹性蛋白和胶原蛋白合成增加导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，从而形成稳定的肺动脉高压；③长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液的黏度增高，也会增加肺血流阻力和加重右心的负荷；④肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床大量破坏、肺栓塞等病变也可成为肺动脉高压的原因；⑤缺氧和酸中毒可降低心肌的舒缩功能；⑥呼吸困难时，用力吸气或呼气可以使胸内压异常波动，从而影响到心脏的收缩或舒张功能。

16. 答：I型和Ⅱ型呼吸衰竭时，均有低氧血症，因此均可引起代谢性酸中毒；Ⅱ型呼吸衰竭时低氧血症和高碳酸血症并存，因此可有代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒；ARDS患者由于代偿性呼吸加深加快，可出现代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒；若给呼衰患者应用人工呼吸机、过量使用利尿剂或NaHCO3等则可引起医源性代谢性碱中毒。临床上呼吸衰竭时常发生混合性酸碱平衡紊乱。

17. 答：呼吸衰竭引起呼吸系统的变化以Pa02降低、PaC02升高为基础。

(1)Pa02低于8.00kPa(60mmHg)可反射性增强呼吸运动，是代偿反应，增强通气，使Pa02升高，但呼吸运动增强可增加耗氧量，持续时间长可使呼吸肌疲劳。Pa02低于4.00kPa(30mmHg)时，可抑制呼吸，此时机体出现间歇性的PaC02升高，刺激呼吸中枢兴奋表现为潮式呼吸。因此，I型呼吸衰竭患者应给高浓度、高流量的氧，从而纠正因缺氧所致的呼吸抑制，同时也可避免呼吸运动增强导致的氧消耗过多。

(2)当PaC02＞10.7kPa(80mmHg)时能抑制呼吸中枢，此时呼吸运动主要靠Pa02降低对血管化学感受器刺激得以维持，所以，Ⅱ型呼吸衰竭只能给低浓度、低流量的氧，以免缺氧完全纠正后反而抑制呼吸，使高碳酸血症更加重，病情更恶化。

18.答：①肺泡通气/血流比例大于0.8，可形成死腔样通气，常见于肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩肺泡毛细血管床大量破坏；②肺泡通气/血流比例小于0.8，形成功能性分流，即静脉血掺杂，常见于慢性阻塞性肺病患者（COPD）。

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以上两种形式的通气/血流比例失调都会导致血氧分压和血氧饱和度降低，为呼吸衰竭的主要发病机制。

19.答：①肺间质水肿使弥散面积减少和弥散距离扩大而造成弥散障碍；②肺泡水肿使通气减少而血流量未相应减少，使通气/血流比例下降，即静脉血掺杂，引起呼吸衰竭；③水肿液稀释肺泡表面活性物质及阻塞气道，分别可产生限制性通气和阻塞性不足。

20.答：COPD是引起慢性呼吸衰竭最常见的原因。主要通过以下几方面导致呼衰：①阻塞性通气障碍：因炎细胞浸润、充血、水肿、黏液腺及杯状细胞增殖、肉芽组织增生引起的支气管壁肿胀；因气道高反应性、炎症介质作用引起的支气管痉挛；因黏液分泌多、纤毛细胞损伤引起的支气管堵塞；因小气道阻塞、肺泡弹性回缩力降低引起的气道等压点上移；②限制性通气障碍：因型上皮细胞受损及表面活性物质消耗过多引起的肺泡表面活性物质减少；因营养不良、缺氧、酸中毒、呼吸肌疲劳引起呼吸肌衰竭；③弥散功能障碍：因肺泡壁损伤引起的肺泡弥散面积减少和肺泡膜炎性增厚；④肺泡通气与血流比例失调：因气道阻塞不均引起的部分肺泡低通气，因微血栓形成引起的部分肺泡低血流。

四、病例

1.答：为

II

型呼吸衰竭。最主要的依据为血气指标：

PaO24.7kPa(35mmHg),PaCO211kPa(82mmHg)。 2.答：由慢性支气管炎导致的缺氧及高碳酸血症引起。

3.答：昏迷主要是由CO2麻醉导致。Ⅱ型呼吸衰竭肺性脑病的主要机制是：①酸中毒和缺氧对脑血管的作用：使脑血管扩张、脑血流量增加，损伤血管内皮细胞，使通透性增高而导致脑间质水肿；此外，缺氧使ATP生成减少，钠泵功能障碍，导致脑细胞水肿；这些都会使颅内压升高，压迫脑血管加重缺氧，形成恶性循环，最终促进脑疝的形成。②酸中毒和缺氧对脑细胞的作用：使脑电波变慢；酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性增加，γ-氨基丁酸（GABA）生成增加，导致中枢抑制；酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞损伤。

4.答：发热→可能存在高渗性脱水 缺氧→代谢性酸中毒 高碳酸血症→呼吸性酸中毒 酸中毒→高钾血症

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