这类肿瘤的发化成熟程度高，其组织结构、细胞形态、硬度、颜色等均与其发源的正常组织相似。肿瘤生长慢，一般具有包膜。常见的类型有以下几种：

1）纤维瘤：瘤组织内的胶原纤维排成束状，互相编织，纤维间含有纤维细胞，外观呈结节状，与周围组织分界明显，有包膜，切面呈灰白色。常见于四肢及躯干的皮下。此瘤生长缓慢，手术摘除后不再复发。 2）脂肪瘤：好发于背、肩、颈及四肢近端的皮下组织，外观为扁圆形或分叶状，有包膜，质地柔软，色淡黄，有正常的脂肪组织的油腻感。镜下结构与正常脂肪组织的区别在于脂肪瘤有包膜。瘤组织分叶大小不规则，并有不均等的纤维组织间隔存在。脂肪瘤一般无明显症状，但也有引起局部疼痛症状者，很少恶变，手术易切除。

3）脉管瘤：可分为血管瘤、淋巴管瘤。其中以血管瘤最为常见。多为先天性发生，所以常见于儿童。血管瘤全身都可发生，但以皮肤最为常见。血管瘤可分为毛细血管瘤（由增生的毛细血管构成）、海绵状血管瘤（由扩张的血窦构成）及混合性血管瘤（即两种改变并存)。海绵状血管瘤肉眼观为地图状边界清楚的无包膜紫红色病损，呈浸润性生长。在皮肤或粘膜可呈突起的鲜红肿块，或呈暗红色或紫红色肿块，压之退色。淋巴管瘤由增生的淋巴管构成，内含淋巴液。淋巴管呈囊性扩张并互相融合，内含大量淋巴液，称为囊性水瘤，此瘤多见于小儿。

4）平滑肌瘤：常见于子宫、胃肠。瘤组织由形态比较一致的梭形平滑肌细胞组成。细胞排列成束状、互相编织，核呈长杆状，两端钝圆，核分裂像少见。

5）骨瘤：常见于头面骨及下颌骨，也可累及四肢骨。镜下可见骨瘤由成熟的骨质组成，但失去其正常的骨质结构和排列方向。

6）软骨瘤：分为外生性软骨瘤和内生性软骨瘤。镜下可见肿瘤由成熟的透明软骨组成，呈不规则的分叶状。切面呈淡蓝色或银白色，半透明，可有钙化和囊性变。 （2）恶性间叶组织肿瘤

恶性间叶组织肿瘤统称为肉瘤。癌与肉瘤的区别如下：

1）癌的组织来源为上皮组织；肉瘤的组织来源为间叶组织。

2）发病率：癌较常见，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以上的成年人；肉瘤较少见，大多见于青少年。 3）大体特点：癌质较硬、色灰白、较干燥；肉瘤质软、色灰红、湿润、鱼肉状。

4）组织学特点：癌多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织有增生；肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少。

5）网状纤维：癌细胞间多无网状纤维；肉瘤细胞间多有网状纤维。

6）免疫组织化学：癌细胞表达上皮标记（如细胞角蛋白）；肉瘤细胞表达间叶标记（如波形蛋白） 7）转移：癌多经淋巴道转移；肉瘤多经血道转移。 常见恶性间叶组织肿瘤：

1）纤维肉瘤：是肉瘤中常见的一种。发生部位与纤维瘤相似，好发于四肢皮下组织。分化好的纤维肉瘤瘤细胞呈梭形，异型性小，与纤维瘤有些相似。分化不好的纤维肉瘤则有明显的异型性。纤维肉瘤分化好者生长较慢，转移和复发较少见，分化不好者生长较快，易发生转移,切除后较易复发。

2）恶性纤维组织细胞瘤：好发于下肢，其次是上肢深部软组织及腹膜后，这是老年人最常见的软组织肉瘤。电镜下，主要见成纤维细胞和组织细胞样细胞。此外还可见原始间叶细胞、肌纤维母细胞、黄色瘤细胞、多核瘤巨细胞。异型性非常明显，核分裂像常见。大多数肿瘤中可见中等量或多量的慢性炎性细胞浸润。有的区域可见纤维母细胞呈车辐状，被认为有一定的诊断意义。

3）脂肪肉瘤：好发于大腿及腹膜后的软组织深部，来自原始间叶组织，很少由皮下脂肪层发生。多见于40岁以上的成人，极少见于青少年。肉眼观呈结节状或分叶状，表面常有一层假包膜，可似一般的脂肪瘤，切面可呈粘液样外观，或均匀一致呈鱼肉状。本瘤的瘤细胞形态多种多样，可见分化较差的星形、梭形、小圆形或呈明显的异型性或多型性脂肪母细胞，胞浆内可见多少和大小不等的脂滴空泡，也可见分化成熟的脂肪细胞。

4）横纹肌肉瘤：常见于10岁以下儿童，好发于头、颈、泌尿生殖道及腹膜后。镜下由不同阶段的横纹肌母细胞瘤组成。根据瘤细胞的分化程度、排列结构和大体特点可分为三种类型：胚胎性横纹肌肉瘤、腺泡状横纹肌肉瘤、多型性横纹肌肉瘤。

5）平滑肌肉瘤：较多见于子宫和胃肠，患者多为中老年人。镜下见瘤细胞有不同程度异型性。核分裂像的多少对判断预后有重要意义。

6）血管肉瘤：血管起源于血管内皮细胞，可发生于全身各器官和软组织，尤以头面部多见。发生于软组织的多见于皮肤，肿瘤内部易有坏死出血，有扩张的血管时，切面可呈海绵状。镜下，分化较好者，瘤组织内血管形成明显，大小不一，形状不规则，血管腔内皮细胞有不同程度的异型性，可见核分裂像。分化差的血管肉瘤，细胞常呈片团状增生，形成不明显的、不典型的血管腔或仅呈裂隙状，瘤细胞异型性明显，核分裂像多见。

7）骨肉瘤：起源于骨母细胞，常见于青少年，好发于四肢长骨，尤其是股骨下端和胫骨上端。X线可见特征性的Codman三角和日光放射状影像。

8）软骨肉瘤：起源于软骨母细胞，好发于盆骨，年龄多在40~70岁。镜下见软骨基质中散布有异型性的软骨细胞出现较多的双核、巨核和多核瘤巨细胞。 (3)神经外胚叶源性肿瘤

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1）视网膜母细胞瘤：起源于视网膜胚基的恶性肿瘤，常见于3岁以下的婴幼儿，是一种常染色体性遗传病，并有家族史。大多数发生在一侧眼，但也可双眼发生，肉眼观呈黄白色或黄色的结节状肿物，切面有明显的出血和坏死，并可见钙化点。镜下可见肿瘤由小圆细胞构成，常只见核而胞浆不明显，瘤细胞有时围绕一空腔呈放射状排列，形成菊形团。转移一般不常见。 2）色素痣与黑色素瘤：色素痣为良性错构瘤性畸形的增生性病变，按其在皮肤组织内发生部位的不同，可分为交界痣、皮内痣、混合痣三种。黑色素瘤是一种能产生黑色素的高度恶性肿瘤。大多见于30岁以上成人。可由交界痣恶变而来，也可以一开始就是恶性。镜下可见瘤细胞呈巢状、条索状、或腺泡样排列。 （4）多种组织构成的恶性肿瘤

肿瘤的实质由两种以上不同类型的组织构成，称为混合瘤。常见的有畸胎瘤、肾胚胎瘤、癌肉瘤。 1）畸胎瘤：根据组织分化成熟程度不同可分为良性畸胎瘤和恶性畸胎瘤。根据外观可分为囊性和实性。良性畸胎瘤又称为皮样囊肿，多见于卵巢，呈囊状。恶性畸胎瘤多为实性，在睾丸比卵巢多见。容易发生转移，可转移到盆腔及远处器官。畸胎瘤还可见于纵隔、骶尾部、腹膜后、松果体等处。

2）肾胚胎瘤：又称为肾母细胞瘤或Wilms瘤，由肾内残留的未成熟胚胎组织发展而来，多见于5岁以下的儿童，肿瘤成分多样，除见由瘤细胞呈巢团状排列，类似幼稚的肾小球、肾小管样结构。此外，还可见到粘液组织、横纹肌、软骨等。

3）癌肉瘤：同一种肿瘤中既有癌的成分又有肉瘤的成分。 3.1.9肿瘤的病因学和发病学

肿瘤在本质上是基因病。各种环境的和遗传的致癌因素以协同或序贯的方式引起DNA损害，从而激活原癌基因和（或）灭活肿瘤抑制基因，加上凋亡调节基因和（或）DNA修复基因的改变，继而引起表达水平的异常，使靶细胞发生转化。被转化的细胞先多呈克隆性的增生，经过一个漫长的多阶段的演进过程，其中一个克隆相对无限制的扩增，通过附加突变，选择性地形成具有不同特点的亚克隆（异质化），从而获得浸润和转移的能力（恶性转化），形成恶性肿瘤。 1．肿瘤发生的分子生物学基础 （l）癌基因

1)原癌基因、癌基因及其产物

癌基因是具有潜在的转化细胞的能力的基因。由于细胞癌基因在正常细胞中以非激活的形式存在，称为原癌基因。原癌基因可被多种因素激活。

原癌基因编码的蛋白质大都是对正常细胞生长十分重要的细胞生长因子和生长因子受体，如血小板生长因子（PGF），纤维母细胞生长因子（FGF），表皮细胞生长因子（EGF），重要的信号转导蛋白质（如酪氨酸激酶），核调节蛋白质（如转录激活蛋白）和细胞周期调节蛋白（如周期素、周期素依赖激酶）等。 2）原癌基因的激活

原癌基因的激活有两种方式：①发生结构改变（突变），产生具有异常功能的癌蛋白。②b.基因表达调节的改变（过度表达），产生过量的结构正常的生长促进蛋白。

基因水平的改变继而导致细胞生长刺激信号的过度或持续出现，使细胞发生转化。

引起原癌基因突变的DNA结构改变有：点突变、染色体易位、基因扩增。突变的原癌基因编码的蛋白质与原癌基因的正常产物有结构上的不同，并失去正常产物的调节作用。通过以下方式影响其靶细胞：①生长因子增加；②生长因子受体增加；③产生突变的信号转导蛋白；④产生与DNA结合的转录因子。 （2）肿瘤抑制基因

肿瘤抑制基因的产物能抑制细胞的生长，其功能的丧失可能促进细胞的肿瘤性转化。肿瘤抑制基因的失活多是通过等位基因的两次突变或缺失的方式实现的。 常见的肿瘤抑制基因有Rb基因，P53基因，神经纤维瘤病—1基因（NF－l），结肠腺瘤性息肉基因（DCC）和Wilms瘤基因(WT－1）等。Rb基因的纯合性缺失见于所有的视网膜母细胞瘤及部分骨肉瘤、乳腺癌和小细胞肺癌等肿瘤，Rb基因定位于染色体13ql4，Rb基因的两个等位基因必须都发生突变或缺失才能产生肿瘤，因此Rb基因是隐性癌基因。

P53基因异常缺失包括纯合性缺失和点突变，超过50％的肿瘤有P53基因的突变。尤其是结肠癌、肺癌、乳腺癌、胰腺癌中突变更为多见。

（3）凋亡调节基因和DNA修复调节基因

调节细胞进入程序性细胞死亡的基因及其产物在肿瘤的发生上起重要作用，如bcl－2可以抑制凋亡，bax蛋白可以促进凋亡，DNA错配修复基因的缺失使DNA损害不能及时被修复，积累起来造成原癌基因和肿瘤抑制基因的突变，形成肿瘤，如遗传性非息肉性结肠癌综合征。 （4）端粒和肿瘤

端粒随着细胞的复制而缩短，没有端粒酶的修复，体细胞只能复制50次。肿瘤细胞存在某种不会缩短的机制，几乎能够无限制的复制。实验表明，绝大多数的恶性肿瘤细胞都含有一定程度的端粒酶活性。 （5）多步癌变的分子基础

恶性肿瘤的形成是一个长期的多因素形成的分阶段的过程，要使细胞完全恶性转化，需要多个基因的转变，包括几个癌基因的突变和两个或更多肿瘤抑制基因的失活，以及凋亡调节和DNA修复基因的改变。 2．环境致癌因素及致癌机制 （1）化学致癌因素

1）间接作用的化学致癌物：多环芳烃，芳香胺类与氨基偶氮染料，亚硝胺类，真菌毒素。

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2）直接作用的化学致癌物：这些致癌物不经体内活化就可致癌，如烷化剂与酰化剂。 （2）物理致癌因素

离子辐射引起各种癌症。长期的热辐射也有一定的致癌作用，金属元素镍、铬、镉、铍等对人类也有致癌的作用。临床上有一些肿瘤还与创伤有关，骨肉瘤、睾丸肉瘤、脑瘤患者常有创伤史。另一类与肿瘤有关的异物是寄生虫。 （3）病毒和细菌致癌

1）RNA致瘤病毒：通过转导和插入突变将遗传物质整和到宿主细胞DNA中，并使宿主细胞发生转化，存在两种机制致癌：①急性转化病毒②慢性转化病毒。

2）DNA致瘤病毒：常见的有人类乳头状瘤病毒（HPV）与人类上皮性肿瘤尤其是子宫颈和肛门生殖器区域的鳞状细胞癌发生密切相关。病毒（EBV）与伯基特淋巴瘤和鼻咽癌密切相关。流行病学调查乙型肝炎与肝细胞性肝癌有密切的关系。幽门螺杆菌引起的慢性胃炎与胃低度恶性B细胞性淋巴瘤发生有关。

3．影响肿瘤发生、发展的内在因素及其作用机制 (1)遗传因素

1）呈常染色体显性遗传的肿瘤如视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤、肾上腺或神经节的神经母细胞瘤。一些癌前疾病，如结肠多发性腺瘤性息肉病、神经纤维瘤病等本身并不是恶性疾病，但恶变率很高。这些肿瘤和癌前病变都属于单基因遗传，以常染色体显性遗传的规律出现。其发病特点为早年（儿童期）发病，肿瘤呈多发性，常累及双侧器官。

2）呈常染色体隐性遗传的遗传综合征如Bloom综合征易发生白血病和其他恶性肿瘤；毛细血管扩张共济失调症患者易发生急性白血病和淋巴瘤；着色性干皮病患者经紫外线照射后易患皮肤基底细胞癌和磷状细胞癌或黑色素瘤。这些肿瘤易感性高的人群常伴有某种遗传性缺陷，以上三种遗传综合征均累及DNA修复基因。。

3）遗传因素与环境因素在肿瘤发生中起协同作用，而环境因素更为重要。决定这种肿瘤的遗传因素是属于多基因的。目前发现不少肿瘤有家族史，如乳腺癌、胃肠癌、食管癌、肝癌、鼻咽癌等。 （2）宿主对肿瘤的反应——肿瘤免疫

CD8+的细胞毒性T细胞在细胞免疫中起重要作用

1）肿瘤抗原可分为两类：①只存在于肿瘤细胞而不存在与正常细胞的肿瘤特异性抗原。②存在与肿瘤细胞与某些正常细胞的肿瘤相关抗原。

2） 抗肿瘤的免疫效应机制。肿瘤免疫以细胞免疫为主，体液免疫为辅，参加细胞免疫的效应细胞主要是（CTL）、自然杀伤细胞（NK）和巨噬细胞。

3）免疫监视。免疫监视在抗肿瘤的机制中最有力的证据是，在免疫缺陷病患者和接受免疫抑制治疗的病人中，恶性肿瘤的发病率明显增加。 （3）其他与肿瘤发病有关的因素

1）内分泌因素：内分泌紊乱与某些器官肿瘤的发生有一定的关系，如乳腺癌的发生发展可能与患者体内雌激素的水平过高或雌激素受体的异常有关。此外，激素与恶性肿瘤的扩散和转移也有一定关系，如垂体前叶激素可促进肿瘤的生长和转移，肾上腺皮质激素可抑制某些造血系统恶性肿瘤。

2）性别和年龄因素：肿瘤的发生在性别上有很大的差异，除生殖器官肿瘤和乳腺癌在女性较多见，胆囊、甲状腺和膀胱等肿瘤也是女性明显多于男性，肺癌、肝癌、胃癌和结肠癌则是男性多于女性。性别上的这种差异，其原因除一部分与女性激素有关外，主要可能与男女染色体的不同和某一性别较多的接受致癌因子的作用有关。年龄在肿瘤的发生中也有一定影响。 3）种族和地理因素。 4.1.1 动脉粥样硬化（AS) 病因 （1）高脂血症。是动脉粥样硬化的重要危险因素之一。血浆低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)水平持续升高和高密度脂蛋白(HDL)水平的降低与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。

（2）高血压。与同年龄同性别的无高血压者相比，高血压患者动脉粥样硬化发病较早，病变也较重，这是由于高血压时血流对血管壁的压力和冲击作用较强，导致血管内皮损伤，从而造成单核细胞粘附并迁入内膜，血小板粘附及中膜平滑肌细胞(SMC)迁入内膜等一系列变化，促使动脉粥样硬化发生。

（3）吸烟。吸烟是动脉粥样硬化的危险因素之一。大量吸烟可引起血液中LDL氧化，氧化LDL会造成内膜损伤，脂质沉积。另外，吸烟还使血中儿茶酚胺浓度升高，不饱和脂肪酸及HDL浓度下降，这些因素亦可使血小板易于粘集，促进粥样斑块的形成。 (4)能引起继发性高脂血症的疾病。 1）糖尿病；

2）甲状腺功能减退症； 3）肾病综合征。

(5)年龄。动脉粥样硬化的发生随年龄的增长而增加，但病变程度进展与年龄并非全平行。 (6)遗传因素。遗传因素是本病的危险因素之一。 (7)其他因素。

1）性别女性在绝经期前冠状动脉AS的发病率低于同龄组男性，绝经期后，两性间这种差异消失。

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2）病毒感染单纯疱疹病毒(HSV)，特别是巨细胞病毒(CMV)有促进AS发生的作用。 3）体重超重或肥胖 发病机制

（1）各种机制导致的血脂异常是发病的始动性生物化学变化；

（2）内皮细胞通透性升高是脂质进入动脉壁内皮下的最早病理变化； （3）进入内膜的脂蛋白发生修饰，主要是氧化修饰； （4）单核细胞源性泡沫细胞和平滑肌细胞源性泡沫细胞的形成，导致动脉内膜脂纹和纤维斑块的出现； （5）修饰的脂质具有细胞毒性，使泡沫细胞坏死崩解，局部出现脂质池和分解的脂质产物。 这些物质与局部的载脂蛋白等共同形成粥样物，从而出现粥样斑块并诱发局部炎症反应。 病理变化

脂纹——纤维斑块——粥样斑块，这是动脉粥样硬化病理变化顺序。

（1）脂纹的形成：由于受到高脂血症、高血压等有害因子的影响，造成血管内皮损伤，LDL被内皮细胞摄取，并被氧自由基氧化生成氧化LDL。单核细胞受多种趋化因子的影响进入血管内皮下间隙并转化为巨噬细胞。氧化的LDL能被巨噬细胞摄取，巨噬细胞摄入的脂质愈来愈多就形成了泡沫细胞，泡沫细胞聚集形成脂纹。除了巨噬细胞吞噬氧化LDL形成泡沫细胞以外，另外中膜平滑肌细胞(SMC)也发生增生和迁移等变化，并摄取脂质也可形成泡沫细胞，这是肌源性泡沫细胞。脂纹的构成主要是这两种泡沫细胞组成。 （2）纤维斑块的形成：由SMC大量增生，穿插于巨噬细胞源性泡沫细胞之间，加上大量胶原纤维、少数弹性纤维及蛋白聚糖形成纤维帽。其下方可见不等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎细胞等。 纤维斑块的特点是：肉眼观为灰黄色不规则隆起的斑块，因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变，斑块呈瓷白色。

（3）粥样斑块的形成：是在纤维斑块的基础上形成的。泡沫细胞坏死崩解，释放出许多溶酶体酶，促进其他细胞坏死崩解，逐渐演变成粥样斑块。

粥样斑块的特点：肉眼观，动脉内膜面见明显隆起的灰黄色斑块，向深部压迫中膜。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质。镜检：胶原纤维玻璃样变，SMC埋藏在细胞外基质中。深部为大量无定形坏死物质，其内富含细胞外脂质，并有胆固醇结晶、钙盐等。 (4)复合性病变：在纤维斑块和粥样斑块的基础上，可继发以下病变：

1）斑块内出血：斑块内新生的血管破裂，形成斑块内血肿，可致斑块突然肿大，甚至使管径较小的动脉完全闭塞，导致急性供血中断。

2）斑块破裂：纤维帽破裂，粥样物自裂口溢入血流，遗留粥瘤性溃疡，入血的粥样物成为栓子可导致栓塞。

3）形成血栓：病灶处的内皮损伤和粥瘤性溃疡，使动脉壁内的胶原纤维暴露，血小板在局部聚集形成血栓。血栓可加重血管腔阻塞，导致梗死；如脱落，可致栓塞；血栓亦可发生机化再通。 4）钙化：钙盐沉着于纤维帽及粥瘤灶内，严重者，其硬如石。

5）动脉瘤形成：严重的粥样斑块引起相应局部中膜的萎缩和弹性下降，在血管内压力作用下，动脉管壁局限性扩张，称为动脉瘤，动脉瘤破裂可致大出血。 主要各器官的动脉粥样硬化的病理变化

动脉粥样硬化发生于动脉分叉、分支开口及血管弯曲的凸面。 (1)主动脉粥样硬化的特点：病变多发生于主动脉后壁和其分支开口处。发生在腹主动脉的病变最严重，其次是胸主动脉和主动脉弓，再次是升主动脉。可以引起粥瘤性溃疡并发生附壁血栓，也可形成主动脉瘤。主动脉瘤主要见于腹主动脉，破裂后，可导致致命性大出血。

(2)冠状动脉粥样硬化：是冠状动脉病中最常见的疾病。冠状动脉粥样硬化是AS中对人类构成威胁最大的疾病。冠状动脉粥样硬化常伴发冠状动脉痉挛，后者可使原有的管腔狭窄程度加剧，甚至导致供血的中断，引起心肌缺血及相应的心脏病变的心脏病变(如心绞痛，心肌梗死等)，并可导致心源性猝死。 (3)颈动脉及脑动脉粥样硬化：病变最常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环。动脉瘤多见于Willis环。后果：①脑萎缩；②脑梗死(脑软化)；③形成动脉瘤，小的动脉瘤破裂可引起脑出血及相应临床表现。

(4)肾动脉粥样硬化：病变最常累及肾动脉开口处或其主干近侧端。后果：①肾血管性高血压；②肾梗死。梗死机化后肾收缩形成动脉粥样硬化性固缩肾。

(5)四肢动脉粥样硬化：可引起缺血性梗死，甚至坏疽。 4.1.2 高血压 高血压定义与分类 （1）定义:

正常成人血压：收缩压或以下，舒张压：12kPa(90mmHg)或以下。 成人高血压：收缩压：以上，舒张压以上。

(2)分类：高血压根据病因分为：①特发性高血压(原发性高血压);②继发性高血压。原发性高血压又分为良性高血压与恶性高血压。 原发性高血压的病理变化

(1)良性高血压良性高血压又称缓进性高血压，病理变化可分为三期： 1)机能紊乱期

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基本改变为全身细小动脉痉挛，可伴有高级神经功能失调，无血管及心、脑 、肾、眼底等器质性改变。 2)动脉病变期

①细动脉硬化，表现为细动脉玻璃样变。可累及全身细动脉，具有诊断意义的是肾的入球动脉和视网膜动脉。最早可在眼底检查中被发现，表现为视网膜动脉反光增强，或动静脉交叉处静脉受压。

②小动脉硬化主要累及肌型小动脉。内膜胶原纤维及弹性纤维增生，内弹力膜分裂。中膜平滑肌细胞增生、肥大，伴胶原纤维及弹性纤维增生。血管壁增厚，管腔狭窄。 ③弹力肌型及弹力型动脉。大动脉无明显病变或伴发粥样硬化病变。

临床表现血压进一步升高持续于较高水平，失去波动性。ECG显示左心室轻度肥大，尿中可有少许蛋白。

3)内脏病变期

①心脏：左心室因压力性负荷增加发生代偿性肥大。

向心性肥大：左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩大，甚至略缩小。

离心性肥大：向心性肥大继续发展，肥大的心肌细胞与间质毛细血管供氧不相适应，加上可能伴发的冠状动脉粥样硬化，供血不足，心肌收缩力因而降低，发生失代偿，逐渐出现心腔扩张。严重可出现心力衰竭。

②肾的病变：表现为原发性颗粒性固缩肾，为双侧对称性、弥漫性病变。镜检：肾入球动脉发生玻璃样变，肾小球缺血可引起肾小球纤维化、玻璃样变，肾小管萎缩，间质结缔组织增生，淋巴细胞浸润。健存的肾小球发生代偿性肥大，形成肉眼可见的无数红色细颗粒，称之为颗粒性固缩肾。随着病变的肾单位越来越多，可出现肾功能不全，少数可进展为尿毒症。

③脑的病变：脑血管病变可出现一系列脑部变化。a.高血压脑病：由于脑血管病变及痉挛致血压骤升，引起以中枢神经功能障碍为主要表现的症状群为高血压脑病。b.脑软化：细动脉病变可引起脑组织缺血，进一步发展成为脑软化。c.脑出血：脑出血是高血压最严重的并发症，常发生于基底节、内囊等处。 ④视网膜病变视网膜中央动脉亦常发生硬化。眼底检查特点：呈银丝样改变，血管迂曲，颜色苍白，反光增强。动静脉交叉处呈静脉受压现象。严重者视乳头发生水肿。视网膜渗出和出血，患者视物模糊。

(2)恶性高血压

又称急进型高血压，多见于中青年，血压显著升高，尤以舒张压明显，常＞130mmHg，病变进展迅速，较早出现肾衰竭。可继发于缓进型高血压，但常为原发型。

特征性病变为：增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎，主要累及肾。

增生性小动脉硬化突出改变：内膜显著增厚，内弹力膜分裂，平滑肌细胞增生肥大，胶原纤维增多，使血管壁呈同心圆层状增厚，如洋葱皮状，血管腔狭窄。

坏死性细动脉炎：细动脉的内膜和中膜发生纤维素坏死，镜下呈深伊红染色并有折光感，可见核破裂及不等量的炎细胞浸润。

肾的病变：肾表面平滑，可见多数斑点状微梗死灶，较早出现持续性蛋白尿，并有血尿和管型尿，常于一年内迅速发展为尿毒症引起死亡。该类病变亦可见于脑和视网膜。 高血压病的发病机制

(1)各种机制引起Na+潴留，使细胞外液量增加，致心排血量增高；小动脉壁含水量增高，致外周阻力增高；血管平滑肌细胞内Na+、Ca2+的浓度增加，致动脉壁的SMC收缩增强。

(2)功能性的收缩。凡能引起血管收缩物质（肾素、茶酚胺、内皮素等）增多的因素，都可通过这种途径引起血压升高，如：长期精神不良刺激，致大脑皮层的兴奋与抑制平衡失调，皮层下血管中枢收缩冲动占优势。交感神经兴奋收缩血管作用可致肾缺血，从而刺激球旁的ε细胞分泌肾素。肾素促使血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ。后者在经过肺肾时，形成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ可直接引起细小动脉强烈收缩，外周阻力升高，同时刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，导致钠、水潴留，血容量增加，终致血压升高。

(3)多种基因变化，影响肾钠的排出、血管平滑肌细胞膜的通透性及对收缩性刺激的反应性等等，参与发病环节。

4.1.3 风湿病

风湿病是一种与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎性疾病，主要侵犯结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。最常累及心脏(心肌炎)，关节(多关节炎)，其次为皮肤(环形红斑)、皮下组织(皮下结节)、脑(sydenham舞蹈症)和血管等。其中以心脏病变最为严重。

风湿病发病机制：倾向于抗原抗体交叉反应学说，即链球菌细胞壁的C抗原(糖蛋白)引起的抗体可与结缔组织(如心脏瓣膜及关节等)发生交叉反应；链球菌壁的M抗原(蛋白质)的抗体引起心肌及血管平滑肌交叉反应。 基本病变

风湿病主要是结缔组织发生的炎症。根据是否发生肉芽肿，可表现为：

(1)非特异性炎。急性期后，可不遗留任何病理状态，也可因成纤维细胞增生、胶原纤维增多而导致纤维化及纤维性粘连。

(2)肉芽肿性炎。典型病变分为三期：

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