股骨头缺血坏死的X线、CT和MRI表现和诊断价值

股骨头缺血坏死的发病机制：股骨头缺血坏死的病因很多，但最终均导致股骨头血供减少，引起骨髓细胞及骨细胞坏死

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。骨髓细胞在缺血6～12h时开始坏死，此时影像检查无改变。12～48h后骨

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细胞和其它细胞发生坏死，此时MRI才出现改变。MRI表现为松质骨内出现异常信号区，一般局

限于股骨头前上，T1WI为低信号区，T2WI为高信号区，信号可均匀或不均匀，范围大小不一。另外由于死亡细胞及代谢产物的刺激，可诱发局部产生炎性反应，因此，坏死骨周围的缺血区与活骨之间形成一个以充血水肿和炎性细胞浸润为特点的组织反应带，在MRI表现为T1WI呈线形低信号带，T2WI呈线形低信号带或内外并行的两条线形高与低信号，称“双线征”

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，它是ANFH较为特异的征象。血

供中断数月后，骨陷窝变空，骨细胞死亡，股骨头形态学改变加剧，在骨小梁间隙中出现坏死骨片，在活骨与坏死区域相邻处有结缔组织，成纤维细胞，巨噬细胞和毛细血管增生，导致骨小梁的宽度和大小均发生变化，此时才出现早期ANFH的CT表现，呈现斑片状骨质疏松或局限性透亮区，承重骨小梁“星状征”的簇集和局灶硬化。优质的X线平片偶见骨小梁增粗，模糊，随着恢复反应的开始和死骨的进一步吸收，股骨头出现囊变及骨硬化，再加上负重因素，即可能导致骨性关节面断裂和局限性关节软骨倾斜，最终出现局部关节面塌陷，至此出现典型X线表现。

ANFH的早期影像学诊断价值：不同的影像学检查对ANFH的早期诊断存在一定的差异。X线平片只能显示骨矿物质的影像。在早期ANFH，死骨可以保持大体结构，与活骨有同样密度和结构，此时X线平片无特别表现，只有缺血坏死的修复反应开始，X线平片才出现特征性改变。本组X线平片的诊断准确率为42.5%(31/73），敏感性较低，容易出现漏诊或假阳性，但X线平片具有操作简便，费用较低，在显示股骨头全貌，骨性关节面及髋关节间隙方面仍优于CT和MRI，可用于ANFH的筛选和随访。CT和X线平片相比，可以发现较早期的ANFH，在显示骨小梁星芒状结构和局灶硬化，以及骨小梁微细骨折和病灶大小、位置、边界结构和软组织等方面优于X线平片，为治疗方案的选择提供更多帮助，但CT无法显示早期的骨髓坏死，肉芽组织浸润。因此，CT对早期ANFH的诊断敏感性也随之降低，本组CT诊断的准确率为58.9%（43/73），敏感性高于X线平片，可以弥补X线的不足，诊断早期ANFH还是有一定限度。MRI以其多方位成像和较高的软组织分辨率，尤其对骨髓病变的敏感性，更显其优势，不仅显示病变解剖形态，还可提供有关的病理和生化方面的信息，应用前景十分广泛，是诊断早期ANFH的金标准，敏感性可达78.2%

综上所述，MRI在诊断早期ANFH方面明显优于CT和X线平片，具有很高的敏感性，特异性。

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在临床工作中，对于存在ANFH高危因素的患者，若其X线平片和CT阴性，若有条件应尽可能行MRI检查，争取早期发现病变，及早治疗，减少致残率。

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股骨头缺血性坏死ＣＴ与ＭＲＩ诊断比较

本组病例的主要影像学表现包括：CT上的骨小梁星芒结构、变形、骨硬化、囊状透亮区及“新月征”；MRI则以股骨头负重区环形线样低信号、局限性或广泛性骨髓水肿、骨质硬化、囊变为特点。MRI的软骨下局限性低信号及“线样征”的病理改变为骨髓细胞及成骨细胞坏死融合成碎片状，大量不规则细胞碎片不均匀分布于骨髓内，并炎性细胞浸润。“线样征”是坏死骨周围的缺血区与存活骨之间形成一个充血水肿和炎性细胞浸润为特点的反应带，是诊断早期成人股骨头缺血性坏死的特异性表现。

CT为 股骨头缺血坏死{ANFH}常用的影像学检查手段，其优点有：①适宜观察股骨头前部情况，此处为坏死发生的常见部位；②可发现中央部早期硬化改变，并能清楚地显示坏死组织、恢复组织和正常组织的组织学变化；③可观察死骨大小及松质骨极小的囊性吸收情况；④可用于对髋部有主诉症状，而常规X线检查未见异常，尤其是有服用激素药物史且嗜酒者，以及对侧已有ANFH的高危患者的监测和明确诊断。

MRI检查股骨头坏死最敏感，特异性亦高，股骨头坏死发生后，与坏死区相邻的活骨区很快出现修复反应，间充质细胞和毛细血管增生，在坏死区和活骨之间形成一个反应性的交界面。股骨头缺血坏死在Tl加权像上呈低信号，在T2加权像上呈高信号或低信号，非常敏感。在T2加权像上，双线征是肉芽组织内充血与炎症的反映，是股骨头缺血性坏死的特异征象，当充血炎症区内发生出血时，其中游离稀释的MHB在Tl加权像与T2加权像均为高信号[2]。当炎症、充血、纤维化与硬化相当严重时，会使股骨头内的脂肪量大为减少，在MR呈液体样信号，在Tl加权像上是低信号，在T2加权像上是高信号，晚期病例以纤维化 与硬化为主，受累区呈纤维化样MR特征，即在TI、T2与质子密度加权像上均呈低信号。由于MRI的扫描范围较宽，它的横断位、冠状位检查价值均很大，对合并关节积液的病例也优于CT检查，如果是由于长期服用激素而导致的股骨头缺血坏死，MRI还可以发现椎骨等其他部位的骨质疏松等改变。

** 股骨头缺血坏死的发病机制:股骨头缺血坏死的病因目前尚未完全清楚,一般分为外伤性和非外伤性两类,它们引起ANFH的病理过程基本上是相同的,主要是股骨头缺血后引起骨髓细胞及骨细胞坏死［4］。骨髓细胞一般在缺血6～2h时开始坏死，此时影像学检查无异常发现。12～48h后骨细胞死亡和其它细胞发生坏死，此时MRI才出现改变［5］。MRI表现为负重部位出现异常信号区，T1WI为低信号，T2WI为高信号，信号均匀或不均匀。死亡细胞及崩解产物可诱发局限性炎症，在坏死区周围形成以充血水肿和炎性细胞浸润为特征的反应带，在MRI上表现为T1WI呈线形低信号，T2WI呈线形低信号带或内外并行的两条线形高与低信号，称“双线征”，为早期ANFH特征性表现［6］。血供中断数月后，股骨头形态发生明显变化，在骨小梁间隙出现坏死骨片，在活骨与坏死区相邻处有结缔组织、成纤维细胞、毛细血管增生等，导致骨小梁的宽度和大小发生变化，此时才可发现ANFH的早

期CT表现，主要为斑片状骨质疏松或囊状透亮区，承重骨小梁“星芒”征聚集和局灶性硬化。X线平片此时偶可见骨小梁增粗、模糊改变。当修复反应开始和死骨的进一步吸收，会出现较明显骨囊变和骨硬化，加上股骨头的负重，导致关节面断裂和局部关节面塌陷时才出现典型X线表现。

3.2ANFH的早期影像学诊断价值:不同的影像学检查对ANFH的早期诊断存在差异。在早期ANFH，死骨基本保持大体结构，与活骨的密度和结构相同，此时X线平片无阳性发现，只有当缺血坏死的修复反应开始后，X线平片才出现特征性表现。 CT可清楚显示ANFH早期坏死骨小梁“星芒“结构的改变，观察股骨头坏死区内囊变、塌陷和碎裂等，CT较X线平片具有明显优势，本组CT诊断早期ANFH敏感性为85%，高于X线平片的45%。目前，CT已成为诊断早期股骨头缺血坏死常规检查手段。但CT无法显示早期的骨髓坏死、肉芽组织浸润，因此CT诊断早期ANFH也有一定限度。MRI软组织分辨率比CT高，图像层次丰富，可取得任意方位多参数成像，定性、定位诊断比CT更准确，不但能显示解剖形态变化，而且还可提供病理及生化方面信息，因此可更有效显示股骨头坏死早期病变。本组MRI诊断早期ANFH的阳性率是95%。

关于MRI在诊断正常髋关节及股骨头缺血坏死合并

髋关节积液的意义

髋关节积液在T1加权图像呈中等信号，与肌肉信号相似，在T2加权图像呈高信号。

髋关节积液按程度分三级，Ⅰ级为少量积液，T2加权图像积液在髋关节囊内呈小条状、梭形或弧状高

信号，位于股骨头或股骨颈的一侧(图1)；Ⅱ级为中等量积液，积液量足以环绕股骨颈一周，但关节囊隐窝无扩大；Ⅲ级为大量积液，积液使髋关节囊隐窝膨胀扩大

正常的髋关节内有少量的液体，起润滑作用。在磁共振出现以前，很难用非创伤的检查方法发现。关节超声检查可以发现大量的髋关节积液，表现为股骨颈前方无回声区

髋关节积液在T2加权图像上呈高信号，IR序列积液仍为高信号，而脂肪信号被抑制下去，借此可以将关节内脂肪和关节积液区分开来。

我们在盆腔磁共振检查时常规包括髋关节，发现正常的髋关节可以有少量积液。本组66个正常髋关节中，20(30%)在T2加权图像发现少量积液，两侧髋关节积液的量可以有轻度不等。因此髋关节少量积液不能提示疾病的存在。本组资料显示30%的正常髋关节内有少量液体，关节内液体量的多少及与年龄的关系、关节内液体量的减少是否能引起髋关节退行性改变等尚需进一步长期的前瞻性研究。

在股骨头关节面塌陷出现之前，很少累及滑膜。在进展期股骨头缺血坏死中，股骨头关节面破坏和继发关节退行性变均可促进血管翳形成，这些因素均可刺激滑膜产生滑液说明累及滑膜可以出现大量关节积液。

仅有3%的正常髋关节出现中等量积液，出现中等量积液，尤其是髋关节隐窝膨胀扩张出现大量积液时，应高度怀疑有疾病的存在，需要进一步查找病因。股骨头缺血坏死，尤其是股骨头关节面塌陷后，可使髋

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，但不能发现少量髋关节积液。磁

共振不但可以发现少量的髋关节积液，而且还能显示骨髓及软组织病变。

。本组没有股骨头塌陷的髋关节中，

10%(2/21)为大量积液，而出现股骨头塌陷的髋关节中，64%(35/55)为大量积液，两者差别非常显著(p<0.01)，