共同在ER膜上形成孔道，该孔道有利于在胞质溶胶中的抗原肽通过而进入到ER，在ER中抗原肽与MHC I类分子结合。

抗原的交叉提呈（cross-presentation）也称为交叉致敏（cross-priming）主要是指抗原提呈细胞能够将外源性抗原摄取、加工和处理并通过MHC I类分子途径提呈给CD8+T细胞（CTL），这不同于传统性的外源性抗原是通过MHC II类分子途径进行加工、处理和提呈给CD4+T细胞。内源性抗原在某些情况下也能通过MHC II类途径加以提呈。

第十二章

抗原识别（antigen recognition）初始T细胞膜表面抗原识别的受体TCR与APC表面的抗原肽-MHC分子复合物特异结合的过程称为抗原识别。

MHC限制性（MHC restriction）TCR在特异性识别APC所提呈的抗原多肽的过程中，必须同时识别与抗原多肽形成复合物的MHC分子，这种特性称为MHC限制性。

免疫突触（immunological synapse）T细胞和APC之间的作用并不是细胞表面分子间随机分散的相互作用，而是在细胞表面独特的区域上，聚集着一组TCR，其周围是一圈粘附分子，这个特殊的结构称为免疫突触。

T细胞无能（anergy）若T细胞缺乏共刺激信号，抗原识别介导的第一信号非但不能有效激活特异性T细胞，反而导致T细胞无能。

T细胞活化的信号转导（signal transduction）TCR的胞质区较短，要借助于CD3分子及CD4/CD8分子和CD28等分子的辅助，才能将抗原刺激的信号传递至细胞内部，使转录因子活化，转位到核内，活化相关基因，这一过程称为~。

记忆性T细胞（memory T cell，Tm）是指对特异性抗原有记忆能力、寿命较长的T淋巴细胞。

第十三章

特异性体液免疫应答（humoral immune response）外来抗原进入机体后诱导抗原特异性B细胞活化、增殖，并最终分化为浆细胞产生特异性抗体，存在于体液中，发挥重要的免疫效应作用，此过程称为特异性体液免疫应答。 串珠样小体（iccosome）DC的树突表面高表达CD21分子，抗原-抗体所形成的免疫复合物通过C3d与CD21分子结合，附着在FDC树突上，或结合于FDC树突上的Fc受体，聚集在一起，成串珠状，称为串珠状小体。 体细胞高频突变（somatic hypermutation）生发中心母细胞的轻连和重链V基因可发生高频率的点突变，称为体细胞高频突变。

抗体亲和力成熟（affinity maturation）当大量抗原被清除，或再次免疫应答仅有少量抗原出现时，该抗原会优先结合高亲和力的BCR，仅仅使相应的B细胞发生克隆扩增，最终产生高亲和力的抗体，此为抗体亲和力成熟。 Ig的类别转换（class switching）或同种型转换（isotype switching）可变区相同而Ig类别发生变化的过程称为Ig的类别转换。

B细胞丝裂原 TI-1抗原不仅能与BCR结合，还能通过其丝裂原成分与B细胞上的丝裂原受体结合，引起B细胞的增殖和分化，因此TI-1抗原又被称为B细胞丝裂原。

初次应答（primary response）特定抗原初次刺激机体所引发的应答称为初次应答。

再次应答（secondary response）或回忆应答（anamnestic response）初次应答中所形成的记忆淋巴细胞当再次接触相同抗原刺激后可迅速、高效、持久的应答。

第十四章

固有免疫（innate immunity）或非特异性免疫（non-specific immunity）是生物在长期种系进化过程中形成的一系列防御机制。

固有免疫系统（innate immune system）主要由组织屏障、固有免疫细胞和固有免疫分子组成。该系统在个体出生时即具备，可对侵入的病原体迅速产生应答，发挥非特异性抗感染效应，亦可清除体内损伤、衰老或畸变的细胞，并参与适应性免疫应答。

模式识别受体（pattern-recognition receptors，PRR）指单核/巨噬细胞和树突状细胞等固有免疫细胞表面或胞内器室膜上能够识别病原体某些共有特定分子结构的受体。此类受体较少多样性，包括甘露糖受体、清道夫（清除）受体和Toll样受体。

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病原相关模式分子（pathogen associated molecular patterns，PAMP）即PRR识别结合的配体，是病原体及其产物所共用的、某些高度保守的特定分子结构。

损伤相关模式分子（damage associated molecular patterns，DAMP）各种原因导致体内组织细胞损伤所产生的某些物质，也能激活免疫细胞产生免疫效应，导致组织细胞损伤，因此又称为损伤相关模式分子。

反应性氧中间物（reactive oxygen intermediates，ROI）作用系统是指在吞噬作用激发下，通过呼吸爆发、激活细胞膜上还原型辅酶I和还原型辅酶II，使分子氧活化，生成超氧阴离子（O2-）、游离羟基（OH-）、过氧化氢（H2O2）和单态氧（1O2）产生杀菌作用的系统。

反应性氮中间物（reactive nitrogen intermediates，RNI）作用系统是指巨噬细胞活化后所产生的诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）在还原型辅酶II或四氢生物蝶呤存在下，催化L-精氨酸与氧分子反应，生成胍氨酸和一氧化氮产生杀菌作用的系统。

NK T细胞 是指能同时组成性表达CD56和TCR-CD3复合受体的T细胞。此类T细胞可在胸腺内或胸腺外（胚肝）分化发育，主要分布于骨髓、肝脏和胸腺，在脾脏、淋巴结和外周血中也有少量存在。

防御素（defensin）是一组耐受蛋白酶、富含精氨酸的小分子多肽，对细菌、真菌和某些有囊膜病毒具有直接杀伤作用。

乙型溶素 是血清中一种对热较稳定的碱性多肽，在血浆凝固时由血小板释放，可作用于G+菌细胞膜，产生非酶性破坏效应，但对G-菌无效。

固有免疫应答（innate immune response）是指体内固有免疫细胞和固有免疫分子识别，结合病原体及其产物或其他抗原性异物后，被迅速活化，并产生相应生物学效应，从而将病原体等抗原性异物杀伤、清除的过程。

第十五章

免疫耐受（immunological tolerance）对抗原特异应答的T细胞和B细胞，在抗原刺激下，不能被激活，不能产生特异免疫效应细胞及（或）特异性抗体，从而不能执行正免疫应答的现象，称为免疫耐受。诱导免疫耐受的抗原称耐受原（toleragen）。

低带（low-zone）耐受 抗原剂量太低引起的免疫耐受。抗原剂量过低，不足以激活T及B细胞，不能诱导免疫应答，导致低带耐受。

高带（high-zone）耐受 抗原剂量太高引起的免疫耐受。抗原剂量太高，则诱导免疫应答细胞凋亡，或可能诱导抑制性T细胞活化，抑制免疫应答，呈现为特异负应答状态，致高带耐受。

耐受原表位（tolerogenic epitope）能诱导Treg细胞活化的抗原表位，称为耐受原表位。

中枢耐受（central tolerance）是指在胚胎期及出生后T与B细胞发育的过程中，遇自身抗原所形成的耐受。 外周耐受（peripheral tolerance）是指成熟的T及B细胞，遇内源性或外源性抗原，不产生正免疫应答，而显示免疫耐受。

免疫忽视（immunological ignorance）自身应答T细胞克隆与相应组织特异抗原并存，在正常情况下，不引起自身免疫病的发生，称为免疫耐受。

免疫隔离部位（immunologically privileged sites）脑及眼的前房部位为特殊部位，移植同种异性抗原的组织，不诱导应答，移植物不被排斥。这些部位被称为免疫隔离部位。

第十七章

超敏反应（hypersensitivity）是指机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答，又被称为变态反应。

I型超敏反应 又称过敏反应（anaphylaxis），主要由特异性IgE抗体介导产生，可发生于局部，亦可发生于全身。其主要特征是：①超敏反应发生快，消退亦快；②常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤；③具有明显个体差异和遗传倾向。 变应原（allergens）是指能够选择性诱导机体产生特异性IgE抗体的免疫应答，引起速发型变态反应的抗原物质。 特异性个体 易对变应原产生IgE类抗体介导超敏反应发生的个体。

II型超敏反应 是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。

III型超敏反应 是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，通过激活补体，并在中性粒细

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胞、血小板、嗜碱性粒细胞等效应细胞参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。

免疫复合物（immune complex，IC）存在于血液循环中的可溶性抗原与相应的IgG或IgM类抗体结合，可形成可溶性抗原-抗体复合物，即免疫复合物。

IV型超敏反应 是抗原诱导的一种T细胞免疫应答。效应T细胞与特异性抗原结合作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。

第十八章

免疫自身稳定（immune homeostasis）是指机体的免疫系统对自身的组织细胞成分处于免疫耐受不发生免疫应答。 自身免疫（autoimmunity）是机体免疫对自身细胞或自身成分所发生的免疫应答，存在于所有的个体。 自身免疫性疾病（autoimmune disease）是人体对自身细胞或自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态。

器官特异性自身免疫性疾病（organ specific autoimmune disease）患者的病变一般局限于某一特定的器官，其产生原因是针对自身抗原的体液免疫和（或）细胞免疫应答通过效应机制损伤靶器官或腺体的细胞。

全身性自身免疫性疾病又称为系统性自身免疫性疾病（systemic autoimmune disease）由针对多种器官和组织靶抗原的自身免疫反应引起，患者的病变可见于多种器官和组织。

类风湿因子（rheumatoid factor，RF）抗原性发生变化的自身IgG可刺激机体产生针对此IgG的自身抗体，这类抗自身抗体也被称为类风湿因子。

分子模拟（molecular factor）有些微生物与人的细胞或细胞外成分有相同或类似的抗原表位，在感染人体后激发的针对微生物抗原的免疫应答，也能攻击含有相同或类似表位的人体细胞或细胞外成分，这种现象被称为分子模拟。

活化诱导的细胞死亡（AICD）激活的效应性淋巴细胞在行使效应功能后死亡的现象称为活化诱导的细胞死亡。 优势表位也称原发性表位（primary epitopes）是在一个抗原分子的众多表位中首先激发免疫应答的表位。 隐蔽表位也称继发性表位（secondary epitopes）是在一个抗原分子的众多表位中后续刺激免疫应答的表位。 表位扩展（epitope spreading）免疫系统针对一个优势表位发生免疫应答后，可能对隐蔽表位相继发生免疫应答，这种现象被称为免疫扩展。

第十九章

免疫缺陷病（immunodeficiency disease，IDD）是免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫细胞的发育、增殖、分化和代谢异常并导致免疫功能不全所出现的临床综合征。

原发性免疫缺陷病（PIDD）或先天性免疫缺陷病（CIDD）是由于免疫系统遗传基因异常或先天性免疫系统发育障碍而致免疫功能不全引起的疾病。

原发性B细胞缺陷 是B细胞先天性发育不全，或由于B细胞对T细胞传递的信号反应缺陷，而导致抗体产生减少的一类疾病。

原发性T细胞缺陷 是涉及T细胞发生、分化和功能障碍的遗传性缺陷病。

联合免疫缺陷病（CID）是一类因T、B细胞均出现发育障碍或缺乏细胞间相互作用所致的疾病，多见于新生儿和婴幼儿。

吞噬细胞缺陷 包括吞噬细胞数量减少和功能异常，临床表现为化脓性细菌或真菌反复感染，轻者仅累及皮肤，重者则感染重要器官而危及生命。

获得性免疫缺陷病（AIDD）是后天因素造成的，继发于某些疾病或使用药物后产生的免疫缺陷性疾病。

AIDS 是因HIV 侵入机体，引起细胞免疫严重缺陷，导致以机会性感染、恶性肿瘤和神经系统病变为特征的临床综合征。

第二十章

肿瘤免疫学（tumor immunology）是研究肿瘤抗原的种类和性质、机体对肿瘤的免疫监视和免疫应答以及肿瘤的免疫逃逸的方式和机制、肿瘤的免疫诊断和免疫防治的科学。

肿瘤抗原 是指细胞癌变过程中出现的新抗原、肿瘤细胞异常或过度表达的抗原物质的总称。

肿瘤特异性抗原（TSA）是指肿瘤细胞特有的或只存在于某种肿瘤细胞而不存在于正常细胞的新抗原。又称为肿

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瘤特异性移植抗原（TSTA）或肿瘤排斥抗原（TRA）。

肿瘤相关抗原（TAA）是指肿瘤细胞和正常细胞组织均可表达的抗原，只是其含量在细胞癌变时明显增高。 自发性肿瘤 是指一些无明确诱发因素的肿瘤，大多数人类肿瘤属于此类，可表达胚胎抗原或分化抗原。

胚胎抗原 是指在胚胎发育阶段由胚胎组织产生的正常成分，在胚胎后期减少，出生后逐渐消失，或仅存留极微量。但当细胞癌变时，此类抗原可重新合成而大量表达，由于此类抗原是指某些细胞的特定分化阶段表达，而正常细胞不表达，一旦细胞恶性转化并发展为肿瘤细胞后可高表达此类抗原，故又称之为分化抗原（differentiation antigen）。

肿瘤睾丸抗原（CTA）另有一类抗原，在胚胎期表达但在机体出生后只表达于睾丸或卵巢等生殖母细胞，由于这类生殖细胞不表达MHC I类分子，故正常时不会被CTL杀伤。但此类抗原可在多种肿瘤表达，且能诱导CTL甚或抗体应答，故称此类抗原为肿瘤睾丸抗原。

增强抗体（enhancing antibodies）在某些情况下，肿瘤特异性抗体非但不能杀伤肿瘤细胞，反而会干扰特异性细胞免疫应答对肿瘤细胞的杀伤作用，这种具有促进肿瘤生长作用的抗体被称为增强抗体。

抗原调变（antigenic modulation）是指肿瘤细胞表面抗原表位减少或丢失，从而使肿瘤细胞避免宿主免疫系统的杀伤。 “漏逸”（sneaking through）指的是由于肿瘤细胞的迅速生长超越了机体抗肿瘤免疫效应的限度，致使宿主不能有效的清除大量生长的肿瘤细胞。

第二十一章

移植（transplantation）指应用异体（或自体）正常细胞、组织、器官置换病变的或功能缺损的细胞、组织、器官，以维持和重建机体生理功能。

移植抗原或组织相容性抗原 引起移植排斥反应的抗原。

组织特异性抗原 指特异性表达于某一器官、组织或细胞表面的抗原。

直接识别（direct recognition）指受体的同种反应性T细胞直接识别供者APC表面抗原肽-供者的同种MHC分子复合物（pMHC），并产生免疫应答。

间接识别（indirect recognition）指供者移植物的脱落细胞或MHC抗原经受者APC摄取、加工、处理，以供者MHC来源的抗原肽-受者MHC分子复合物的形式提呈给受者T细胞，使其识别并活化。 宿主抗移植物反应（HVGR）宿主免疫系统对移植物发动攻击，导致移植物被排斥。

超急性排斥反应（hyperacute rejection）指移植器官与受者血管接通后数分钟至24小时内发生的排斥反应，见于反复输血、多次妊娠、长期血液透析或再次移植的个体。

移植物抗宿主反应（GVHR）是由移植物中抗原特异性淋巴细胞识别宿主组织抗原所致的排斥反应，发生后一般均难以逆转，不仅导致移植失败，还可能威胁受者生命。

免疫豁免区（immunologically privileged site）机体某些解剖部位易于接受同种乃至异种组织器官移植，而不发生或仅发生轻微排斥反应。这些部位称为免疫豁免区。

第二十二章

亲和力（affinity）指抗体分子单一抗原结合部位与另一个相应抗原表位之间互补结合的强度。 其他的东东都是检测的试验方法，我就不打出来了，大家想背就看书本吧~~~哈，给我偷点懒~~

第二十三章

自然免疫 主要指机体感染病原体后建立的特异性免疫，也包括胎儿和新生儿经胎盘或乳汁从母体获得抗体。 人工免疫 人为地使机体获得特异性免疫，是免疫预防的重要手段，包括人工主动免疫和人工被动免疫。 疫苗（vaccine）将细菌性制剂、病毒性制剂以及类毒素等人工主动免疫制剂统称为疫苗。

人工主动免疫（artificial active immunization）使用疫苗接种机体，使之产生特异性免疫，从而预防感染的措施。 灭活疫苗（inactivated vaccine）又称死疫苗，是选用免疫原性强的病原体，经人工大量培养后，用理化方法灭活制成。

减毒活疫苗（live-attenuated vaccine）使用减毒或无毒力的活病原微生物制成。 类毒素（toxiod）是用细菌的外毒素经0.3%~0.4%甲醛处理制成。

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人工被动免疫（artificial passive immunization）是给人体注射含特异性抗体或细胞因子的制剂，以治疗或紧急预防感染的措施。

抗毒素（antitoxin）是用细菌外毒素或类毒素免疫动物制备的免疫血清，具有中和外毒素毒性的作用。

计划免疫（planed immunization）是根据某些特定传染病的疫情监测和人群免疫状况分析，有计划地用疫苗进行免疫接种，预防相应传染病，确保儿童健康成长的重要手段，最终达到控制以致消灭相应传染病的目的而采取的重要措施。

免疫治疗（immunotherapy）是指利用免疫学原理，针对疾病的发生机制，人为地调整机体的免疫功能，达到治疗目的所采取的措施。

分子治疗 指给机体输入分子制剂，以调节机体的特异性免疫应答，例如使用抗体、细胞因子以及微生物制剂等。 细胞治疗 指给机体输入细胞制剂，以激活或增强机体的特异性免疫应答，例如使用细胞疫苗、干细胞移植、过继免疫治疗。

过继免疫治疗 取自体淋巴细胞经体外激活、增殖后回输患者，直接杀伤肿瘤或激发机体抗肿瘤免疫效应，此为过继免疫治疗。

生物应答调节剂（biological response modifier，BRM）指具有促进或调节免疫功能的制剂，通常对免疫功能正常者无影响，而对免疫功能异常，特别是免疫功能低下者有促进或调节作用。

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