3. 壳粒（capsomer）：为病毒蛋白质衣壳的亚单位，每个壳粒含有一个至数个多肽。根据壳粒的多少和排列，将病毒衣壳体分为立体对称、螺旋对称及复合对称等类型。 4. 刺突（spike）：为某些病毒在包膜上的刺状突出结构，如流感病毒的HA和NA两种刺突。刺突具有抗原性并与侵染细胞有关。

5. 核衣壳：有病毒的核心（核酸）和衣壳（蛋白质）构成的结构体。

6. 缺陷病毒：由于缺乏某些基因，不能复制成具有感染性的完整病毒颗粒，此种病毒称为缺陷病毒。

7. 顿挫感染：当病毒进入宿主细胞后，因细胞缺乏病毒所需的酶和能量，可以表达病毒的某些成分，但不能复制出完整的病毒体或具有感染性的病毒。 8. 干扰现象：两种病毒同时感染一种宿主细胞时，常发生一种病毒抑制另一种病毒的现象。 9. 灭活：凡能破坏病毒成分和结构的理化因素均可使病毒失去感染性，称为灭活。

10. 亚病毒：是近年来发现的一类比病毒更小、结构更为简单的传染性颗粒，它包括类病毒、拟病毒和阮病毒。

11. 病毒的基因重组：是指相关的两种不同病毒感染了同一细胞后，发生病毒基因核酸片段的互换，而导致病毒变异。 四、问答题

1. 简述病毒的基本结构和特殊结构。

病毒的基本结构是指所有病毒都具有的结构，包括核酸内芯和蛋白衣壳，两者合称衣壳体。在无包膜病毒（裸病毒）衣壳体即为病毒体。病毒的特殊结构是包膜和须触。

（1） 病毒的核酸内芯：位于病毒体的最内部，是其生命遗传中枢，与其他细胞型微生物不同的是，它仅含有一种核酸即DNA或RNA，据此将病毒分为DNA病毒和RNA病毒两大类。病毒核酸分子是病毒的遗传信息载体，它控制和指导病毒在宿主细胞内进行复制和增殖。 （2） 蛋白衣壳是包囊或镶嵌在病毒核酸内芯外面的蛋白质结构，由若干个衣壳亚单位即壳粒构成。每个壳粒含有1～数个多肽。

（3） 包膜或称囊膜：为包膜在某些病毒核衣壳外面的肥厚但较疏松的膜样结构，主要由类脂质和糖蛋白构成。含有包膜结构的病毒称为有包膜病毒。

病毒包膜的类脂质是宿主细胞的成分，有些病毒从宿主细胞表面获得，如正粘病毒科、副粘病毒科病毒；有些病毒源于宿主细胞胞质内膜，如虫媒病毒；有些病毒则来源于宿主细胞核膜，如疱疹病毒。病毒包膜中类脂质使其病毒对脂溶性溶剂具有敏感性，并使其病毒对宿主细胞具有“种”特异性以及特定的侵入部位。

病毒包膜的粘蛋白，其中蛋白质由病毒自身合成，而碳水化合物成分源于宿主细胞。包膜的表面为粘蛋白或蛋白质构成的包膜子粒称为刺突，镶嵌于包膜的类脂质中。例如，正粘病毒科病毒包膜上的血凝素和神经氨酸酶二种刺突，均与病毒的致病性及免疫性密切相关。 （4）须触：病毒的须触是无包膜病毒中的某些病毒表面所特有大头针状结构，例如腺病毒核衣壳20面体12个顶角个长出的细长须触，与该病毒的吸附、侵害其敏感细胞、凝集红细胞及病毒型别分类均有关。

2.病毒的增殖方式和其他微生物有何不同?

病毒与其他微生物增殖方式的不同点主要是：病毒必需在敏感细胞内增殖；不能自主复制。 病毒在敏感细胞内的增殖过程：复制。病毒进入细胞后，细胞的代谢系统会按照病毒核酸的指令，以病毒核酸为摸板进行核酸的复制，并转录病毒mRNA，翻译成病毒蛋白质。性合成的病毒核酸和蛋白质分别构成子代病毒的核心和衣壳，在装配成子代病毒释放到细胞外。病毒的复制具有周期性，即从病毒体侵入细胞到子代病毒体生成释放，称为一个病毒复制周期。过程包括：吸附、穿入、脱壳、生物合成和 装配释放。 3.简述病毒的干扰现象及对医学实践的指导意义？

病毒是指两种病毒同时感染一种宿主细胞时，常发生一种病毒抑制另一种病毒的现象。 了解病毒的干扰现象，在预防接种时，应注意接种的时间和疫苗之间的搭配，避免干扰现象减低免疫效果。

第24章 病毒的感染与免疫 第25章 病毒感染的检查方法与防治原则测试题 一、名词解释

1． 水平传播（horizontal transmission） ：病毒在人群间不同个体之间的传播方式。 2. 垂直传播 （vertical transmission）：病毒通过胎盘或产道直接由亲代传给子代的传播方式。

3. 包涵体（inclusion bodies）：有些病毒感染细胞后，在细胞核或细胞浆内出现大小不等的圆性或不规则的团块结构，嗜酸或嗜碱性染色的斑块结构，称为包涵体。 4. 干扰素（interferon）：是由细胞产生的、具有广谱抗病毒活性的蛋白质。 5. 聚肌胞（poly I：C）：即聚次黄嘌呤核苷酸（肌苷），为人工合成双链RNA，是干扰素的诱生剂。

6. 持续性感染(persistent infection)：是指有些病毒感染机体后，可在受感染细胞内长期存在或终身带病毒，而且经常或反复间断地向外界排出病毒。 7. 潜伏感染(latent infection) ：经急性或隐性感染后，病毒基因存在于一定组织或细胞内，但并不能产生有感染性的病毒。在某些条件下病毒被激活而出现急性发作。

8. 慢病毒感染(slow virus infection)：病毒或致病因子感染后，经过很长的潜伏期，有的可达数年或数十年之久，以后出现慢性进行性疾病，直至死亡。 四、问答题

1. 简述病毒的致病机理.

(1) 细胞病变效应，抑制宿主细胞生物合成。 (2) 影响细胞基因表达的调节。

(3) 新抗原决定基的形成，细胞融合。 (4) 包涵体的形成，免疫病理性损伤。 2. 抗病毒免疫包括哪些因素?

（1） 天然抵抗力：屏障作用（如皮肤和黏膜屏障）、炎症反应、干扰素。 （2） 特异性免疫：体液和细胞免疫。

3. 举例说明几种病毒感染人体的主要途径：取决于病毒由机体表面排出的方式。 （1） 空气传播

（2） 皮肤或黏膜传播 （3） 粪-口传播 （4） 经血液传播 （5） 经胎盘传播

（6） 利用传播媒介在人体间传播 （7） 垂直传播

4. 试述干扰素的类型,抗病毒机理,特点及应用. （1） 类型：IFN-α（主要由白细胞产生）、IFN-β（由成纤维细胞产生）、IFN-γ（由T细胞产生）。

（2） 抗病毒机理：当干扰素作用于细胞后，促进其第21对染色体上的基因表达，产生抗病毒蛋白，主要有3种：2’-5’合成酶（以ATP为底物合成低分子量的2’-5’合成酶，可降解病毒的mRNA）；合成蛋白激酶（可使多种与核糖体相连懂得蛋白质磷酸化，使病毒懂得蛋白质合成受阻）；磷酸二脂酶（抑制病毒肽链的延长和蛋白质的翻译）。

（3） 抗病毒特点：有物种特异性、无病毒特异性；作用于细胞而非作用于病毒；作用的

暂时性广谱性等。

（4） 抗病毒效能的应用：治疗病毒性肝炎、治疗人毛细胞白血病、肿瘤和其他病毒感染等。

5. 体液免疫和细胞免疫在抗病毒免疫过程中的作用各有何特点? （1）体液免疫主要通过抗体对病毒懂得中和作用及调理作用阻止病毒的感染。抗体与病毒表面参与细胞吸附的蛋白质合成，阻止病毒与靶细胞相互作用，削弱病毒的稳定性，裂解病毒。 （2）清除机体内感染的病毒、溶解被病毒感染的细胞或刺激抗体生成及炎症反应。 6. 病毒与哪些人类肿瘤的发生有密切关系?

大约15%的人类恶性肿瘤是由病毒感染而引起。如EBV引起鼻咽癌和Burkitt淋巴瘤及恶性淋巴母细胞增生症、HBV和HCV引起肝细胞癌、人乳头瘤病毒引起宫颈癌和外阴癌、成人T

细胞白血病病毒引起T 细胞白血病。 第26章 呼吸道病毒测试题

1.抗原漂移：指甲型流感病毒的抗原性仅发生亚型内部较小的量变，即HA和NA仅发生小变异。而形成新的变种。

2.抗原转变：指甲型流感病毒每隔十数年发生抗原性大的变异（或质变），而产生新的亚型。抗原转变可分为大组变异（HA和NA均变异）和亚型变异（仅HA变异，而NA未变或小变异）。 3. 神经氨酸酶 (neuraminidase,NA)：为流感病毒包膜表面蘑菇状抗原，它具有酶活性和抗原性，抗-NA可抑制流感病毒从细胞内芽生释放，但中和病毒作用。

4. 血凝素 (hemagglutinin, HA):流感病毒包膜表面柱状抗原，因能和人、鸡、豚鼠等红细胞表面受体结合，引起 血凝而得名。它具有免疫原性，刺激机体产生的血凝抗体（抗-HA）为中和性抗体并可可抑制血凝。具有酶活性和抗原性，抗- 四. 问答题

1. 人类对流感病毒和麻疹病毒的免疫力有何区别?为什么?

人感染流感病毒只对同型流感病毒产生短暂的免疫力；而感染麻疹病毒后则可获得持久的、牢固的免疫力。因为：（1）流感病毒是局部感染，病毒不入血；而麻疹病毒是全身感染，有两次病毒血症，病毒抗原可和免疫系统广泛接触。（2）流感病毒有三个型别，尤其甲型流感病毒又可分为许多亚型，各型之间无交叉反应；而麻疹病毒仅有一个型别。（3）流感病毒尤其是甲型流感病毒容易发生变异，而麻疹病毒的抗原习惯内稳定。 2.甲型流感病毒为何容易引起大流行?

主要的原因是甲型流感病毒的HA,NA容易发生抗原转变。构成HA,NA的大部分或全部氨基酸均可发生改变，出现抗原性完全不同的新亚型。变异由量变积累为质变。当新的流感病毒亚型出现时，人群普遍对其缺乏免疫力，因而容易引起大流行，甚至世界大流行。 3.简述流行性感冒病毒的形态结构及其主要结构成分的功能?

流行性感冒病毒为正粘病毒科的唯一病毒属，它包括人类甲、乙、丙流感冒病毒及猪、马、禽等流感病毒。流感冒病毒直径80～120nm，呈球形、椭圆形或丝状，新分离的毒株多呈丝状。病毒的结构包括核心、基质（M）蛋白缓和包膜。核心由核蛋白包绕螺旋状单股负链RNA（-ssRNA）和RNA多聚酶构成，核蛋白具有型特异性，是人类甲、乙、丙流感冒病毒的分型依据。基质蛋白包括基质蛋白（M1）和摸蛋白（M2）共同构成病毒衣壳，M蛋白亦具有型特异性。包膜为源于宿主细胞的脂质双层，并镶嵌着2种粘蛋白刺突，即柱状的血凝素（HA）和神经氨酸酶(NA)，HA,NA易变异，形成新的病毒亚型。

流感病毒核心基因结构为5’帽状结构-mRNA-3’-polyA。甲型和乙型流感病毒的基因组分为8个节段，即RNA1～RNA3节段编码RNA多聚酶，RNA4和RNA6分别编码血凝素和神经氨酸酶，RNA7分别编码基质蛋白膜蛋白蛋白，RNA8编码非结构蛋白。丙型流感病毒基因组分为7个节段，缺少RNA6节段，RNA4节段编码蛋白具有HA,NA两种活性。

4.简述分离与鉴定流感病毒常用的 实验室检验步骤及结果判定

分离流感病毒最常用的是鸡胚接种法.取可疑流感患者急性期咽漱液或鼻咽拭子Hanks洗涤液,加入抗生素后,接种于10～20日龄鸡胚羊膜腔,35℃孵育3天后,分别收集羊水和尿囊液,进行血凝试验并测定其滴度.如血凝试验阳性者,在分别以亚型特异性血凝抗体进行血凝抑制试验2,鉴定其流感病毒的型别、亚型和毒株。如血凝试验为阴性者，应在鸡胚上再盲传1～2代，血凝试验仍为阴性者，才能报告接种分离流感病毒为阴性。

5.从流感病毒的致病性与免疫性特征,来阐述对流行性感冒的预防策略和措施

流感的潜伏期为数小时至72小时，多为1～2天，患者的传染期为5～7天，即发病初期至发热消退前。流感病毒感染人体后，定位于上呼吸道黏膜，在黏膜上皮细胞内增殖，导致宿主细胞变性、坏死、黏膜的充血水肿及分泌物增多。患者表现为鼻塞、流涕、咽痛、干咳等上呼吸道感染症状，此外患者的高热、头痛、全身不适等全身症状，可能与流感病毒诱生干扰素和细胞免疫调理作用以及病毒代谢毒素与宿主细胞坏死产物有关。 免疫学特征：（1）由于流感病毒不引起病毒血症，故病后免疫不十分稳固，感染后仅对同亚型病毒维持1～2年的免疫力；（2）乙型和丙型流感病毒不容易变异，故病后免疫相对稳固，而甲型流感病毒多容易变异，大约每10～15年发生一次大变异，产生新的亚型，有可能酿成一次世界大流行。

甲型流感是一种高流行率、高死亡率（低病死率）传播迅速的传染病，目前预防甲型流感的主导措施依赖于世界性协作，共同对毒株的变异和人群对优势毒株免疫水平进行监测一旦发现新的变异株日趋站优势，应尽快接种相应的流感疫苗，尤其对儿童和老人，宜采取应急接种。

第27章 肠道病毒 三. 问答题

1.简述肠道病毒的共同特点

（1） 形态：无包膜小球形颗粒，直径-24-30nm。 （2） 结构：衣壳为20面体对称；核酸是单股正链RNA.，可以mRNA.形式进行转译蛋白质，脱去衣壳具有感染性。

（3） 抵抗力：病毒的抵抗力强，耐酸，耐脂溶剂，在水、粪便中可存活数月，在流行病学上有意义。但对氧化剂敏感，用1%高锰酸钾和漂白粉可灭活病毒。

（4） 培养特性：对人胚肾细胞或人羊膜、猴肾细胞敏感，引起细胞坏死。

（5） 流行：可通过粪便污染手、食物、食具或水源，经口感染引起流行甚至暴发流行。 （6） 致病：隐性感染多见。肠道病毒虽在肠道增殖并从粪便排出病毒，但一般不引起腹泻。婴幼儿或免疫力低下的成人感染，病毒可侵入血流并播散至其他组织和神经系统，引起多种临床疾病。

(7)传播途径：经粪-口途径感染，多为隐性感染。可通过病毒血症侵犯神经和多种组织。一种病毒可引起多种疾病，一种疾病可由多种病毒引起。 2.简述脊髓灰质炎病毒的致病性与免疫性.

(1) 致病性:①隐性感染为主要特征;②传染源是患者和无症状病毒携带者;③病毒经过两次病毒血症.易感染者多15岁以下儿童。病毒感染后绝大多数为隐性感染。少数病毒经肠道局部淋巴组织进入血液引起第1次病毒血症，随血液到达全身部位大量增殖，引起发热、头痛等症状。若病毒毒力强或机体免疫功能不完善，病毒再次入血，形成2次病毒血症病感染中枢神经系统，引起无菌性脑膜炎，0.1%感染者体内病毒可侵犯脊髓、脑干的运动神经，引起脊髓灰质炎，导致神经支配的肌肉出现麻痹。

(2)免疫性: 无论隐性或显性感染,机体对同型病毒均可产生持久的免疫力;保护性免疫以中和抗体介导的免疫为主，如sIgA.(局部黏膜免疫，阻止病毒对肠道黏膜的侵袭)，

IgG,IgA.,IgM阻止病毒通过血液传播;6个月内婴儿有母体抗体的保护作用而较少感染. 第29章 肝炎病毒测试题 一、 概念

1. HBsAg：乙肝表面抗原。存在于Dane颗粒表面和小球形颗粒及管型颗粒中。可大量存在于感染血清中，是HBV感染的主要标志。

2. HBcAg：乙肝病毒核心抗原。为乙肝病毒衣壳成分，不易在血循环中检出，但抗原性强，可刺激机体产生抗HBc抗体，抗体在血清中维持时间较长，低滴度抗体是过去感染的标志，高滴度时提示病毒有活动性复制。

3. HBeAg：e抗原。游离于血清中，与病毒体及DNA多聚酶的消长一致，故可作为病毒有复制及血清具有感染性的一个指标。 三. 问答题

1.简述HBV血清学主要抗原抗体标志物,并列表说明其在疾病诊断中的意义. 主要有3个抗原抗体体系

（1）HBsAg:乙肝表面抗原。为HBV病毒体外壳蛋白，存在于Dane颗粒表面和小球形颗粒及管型颗粒中。可大量存在于感染血清中，是HBV感染的主要标志。

（2）HBcAg：乙肝病毒核心抗原。为乙肝病毒衣壳成分，不易在血循环中检出，但抗原性强，可刺激机体产生抗HBc抗体，抗体在血清中维持时间较长，低滴度抗体是过去感染的标志，高滴度时提示病毒有活动性复制。

（3）HBeAg：e抗原。游离于血清中，与病毒体及DNA多聚酶的消长一致，故可作为病毒有复制及血清具有感染性的一个指标。 诊断意义：

HBsAg HBcAg HBeAb HBcAb HbsAb 临床意义 IgM IgG

+ + - + - - 急性乙型肝炎（具传染性） + + - +/- + - 慢性乙型肝炎（具传染性） - - + - + + 乙型肝炎恢复期（传染性低） + -/+ - -/+ -/+ - HBsAg携带者 - - - - + - 感染过HBV

- - - - - + 感染过HBV或接种过疫苗（无传染性，有免疫力 2.简述甲型肝炎的传染源及传播途径.

（1）甲型肝炎的传染源包括甲型肝炎的患者和HAV隐性感染者（亚临床患者）。甲型肝炎的潜伏期为15～45天，平均为30天。从粪便中排出病毒开始于发病前2周，止于发病后2～3周。传染性最强的时间为潜伏期未至发病初期。

（2）传播途径：主要经粪-口途径传播，患者粪便污染了水源、食物、水产品（如蚶、蛎等贝类）、食具、玩具和卫生用具等引起水型、食物型爆发或流行及通过生活密切接触经消化道传播引起散在发病。其次HAV也可通过输血、注射（暴露于病毒血症时的血源或污染器械）传播，但几率很低。

3.简介乙型肝炎病毒(HBV)的形态、结构及基因组的组成。

HBV归于嗜肝病毒科嗜肝DNA病毒属,人类乙型肝炎病毒在电镜下观察有3种病毒颗粒,即直径22nm的小球形颗粒,直径22nm、长40～200nm的管状颗粒和直径42nm的大球状颗粒或称Dane颗粒，后者为完整的病毒体，前二者为缺少病毒核心的外衣壳蛋白，仅具有抗原性。病毒体即Dane颗粒有3层结构，即外部包囊8nm厚的外衣壳蛋白（相当于病毒包膜即HbsAg、前S2和前S1抗原），内为27～30nm的衣壳体，依次包括HbcAg为主的核衣壳和核心的核酸及DNA聚合酶成分。