（1）细胞外[K]降低，使细胞内K向细胞外转移，为维持电平衡，细胞外++

H向细胞内转移，造成细胞外H浓度降低，即发生碱中毒。 （2）肾小管上皮细胞缺钾，使+++-K/Na交换增强，肾排H增加，重吸收HCO3增加，故易导致碱中毒

3． 试述影响机体对缺氧耐受性的因素。

(1)代谢耗氧率：代谢耗氧率越高，对缺氧耐受性越低，反之亦然。（2）机体的代偿能力：老年人、有心、肺及血液病者因机体代偿能力降低，对缺氧的耐受性亦降低，运动锻炼可提高机体代偿能力及对缺氧的耐受性。

4． 试述TNF与发热的关系。

TNF是由巨噬细胞分泌的一种小分子蛋白质，能为内毒素所诱生，小剂量（1μg/kg）注射可引起单峰热，1小时内达到峰值。大剂量（>10μg/kg）注射则引起双峰热，第二峰出现在注射后3-4小时。第一峰是TNF直接作用于体温调节中枢引起的，第二峰则是

。

通过IL-1而致热。体外实验表明，重组的TNF能够激活单核细胞产生IL-1。TNF在70C 加热30分钟失去致热性的50%，加热后的TNF以10μg/kg静脉内注射只引起单峰热，多次注射不发生耐受。

5． 试述休克与DIC的关系。

休克与DIC互为因果。休克晚期由于微循环持续缺血，雪流速度变慢，血液浓缩，血

液处于高凝状态；酸中毒不断加重，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与毒素均可损伤内皮，激活内源性凝血系统；严重创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起红细胞损伤，更易诱发DIC。急性DIC时广泛的微血栓形成，使回心血量减少；DIC时补体及激肽系统激活和FDP大量形成，造成微血管舒张及通透性增高。这些因素的共同作用引起休克并促进休克的发展。休克和DIC的相互影响，使病情恶化。 6．述病理性心肌肥大向衰竭转化的机制。

肥大心肌转向衰竭的病理学基础是肥大心肌的不平衡性生长：（1）器官水平上，心肌

内去甲肾上腺素的含量减少、作用减弱。肥大心肌内去甲肾上腺素合成减少而消耗增加，加

2+

上心肌细胞上的β受体数量减少或效能减弱，从而影响心肌Ca转运使心肌兴奋-收缩偶联发生障碍。（2）组织水平上，冠脉微循环障碍。心肌毛细血管不能与心肌纤维同步增长，单位重量肥大心肌的毛细血管数量减少，氧的弥散间距增大。另外，有些病理情况下微血管口径变小，线粒体数目减少，导致心肌缺氧。（3）细胞水平上，心肌细胞表面积相对减少，线粒体数目和功能相对不足。肥大心肌细胞体积和重量的增加大于其表面的增加，另外，心肌线粒体数目及膜表面积不能随心肌细胞体积成比例增加，使生物氧化功能减弱，ATP生成

2+

不足。（4）分子水平上，肌球蛋白ATP酶活性降低。加上心肌细胞内Ca减少，激活ATP酶的作用减弱，使心肌能量代谢发生障碍，心肌收缩性减弱。 7. 试述肺性脑病的概念和发生机制。

由于外呼吸功能严重障碍引起严重的中枢神经系统功能障碍，病人出现嗜睡、意识模糊等称为

肺性脑病。其发生机制为：（1）呼吸衰竭 缺氧脑组织能量代谢障碍，脑微血管通透性增

-加脑水肿 颅内高压；（2）Ⅱ型呼衰有高碳酸血症，脂溶性CO2易通过血脑屏障，而HCO3为水溶性，不易通过血脑屏障，这样导致脑内pH降低明显，同时CO2可扩张脑血管加重脑水肿；（3）缺氧代谢性酸中毒和CO2蓄积呼吸性酸中毒，抑制三羧酸循环有关酶的活性，导致脑组织能量供应不足，更加重脑组织细胞的损伤和微血管通透性的增加；酸中毒可导致抑制性神经递质GABA增多，从而引起一系列神经症状。

8． 假性神经递质是如何形成的？它们在肝性脑病的发生中有何作用？

蛋白质饮食中含有带苯环的氨基酸，如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道脱羧酶的作用下

可生成苯乙胺和酪胺。当肝功能受损时，经肠道吸收入门脉血液中的生物胺在通过肝时不能被充分解毒；或者由于门-体分流的形成使生物胺直接进入到循环当中。苯乙胺和酪胺继而

++

由血液进入脑组织，再经脑神经细胞内非特异性β-羟化酶的作用形成羟苯乙醇胺和苯乙醇胺。这是两个在化学结构上与去甲肾上腺素和多巴胺等正常神经递质相似的生物胺，但生理效应远较正常神经递质为弱，故称为假性神经递质。当脑干网状结构中假性神经递质增多时，则竞争性地取代正常神经递质而被神经末梢所摄取和储存，每当发生神经冲动时再释放出来。因假性神经递质生理效应远不及正常神经递质强，致使网状结构上行激动系统功能失常，传至大脑皮质的兴奋冲动受阻，以至大脑功能发生抑制出现意识障碍甚至昏迷。

9． 试述肾性骨营养不良的发生机制。

（1）钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：慢性肾功衰患者由于高血磷导致血

钙水平下降，后者刺激甲状旁腺功能亢进，分泌大量PTH致使骨质疏松； （2）维生素D代谢障碍：肾生成1，25-二羟维生素D3减少，钙吸收减少；（3）长期酸中毒促进骨盐溶解，并干扰1，25-二羟维生素D3的合成。

10． 细胞凋亡和细胞坏死有什么不同？

细胞凋亡是由基因控制的自主性的有序死亡，形态学特征是细胞首先变圆、随即与邻

近细胞脱离、失去微绒毛、胞浆浓缩，内质网扩张呈泡状并与细胞膜融合，线粒体无大变化，核染色质密度增高呈半月形，并凝聚在核膜周边，核仁裂解进而细胞膜内陷将细胞自行分割为多个外有膜包裹，内涵物不外泄的细胞凋亡小体。由于这种死亡过程不导致溶酶体和细胞膜破裂，没有细胞内涵物外泄，故不引起炎症反应和次级损伤。它是单个细胞的丢失，其结局是被吞噬细胞或周邻细胞所识别、吞噬，或自然脱落而离开生物体。其生物化学反应主要是细胞核内的DNA被核酸内切酶在核小体单位之间降解，产生若干大小不一的寡核苷酸片段，在琼脂糖凝胶电泳上呈现梯状DNA条带图谱。这些条带由180-200bp或其整数倍的寡核苷酸片段组成。这个长度即是核小体重复单位的大小。细胞凋亡往往需要有新的基因转录和蛋白质合成，因而也是需要能量的过程。

细胞坏死是指由于比较强烈的有害刺激或细胞内环境的严重紊乱导致的细

胞急剧死亡。其过程首先是细胞膜通透性增大、细胞外形发生不规则变化，内质网扩张，核染色质不规则的位移进而线粒体及核肿胀，溶酶体破坏、细胞膜破裂、胞浆外溢而引起严重的炎症反应。坏死的细胞常常是成群地一起丢失，并最终被吞噬细胞所吞噬。细胞坏死时没有新的基因表达和蛋白质合成故不需要能量，DNA被随机降解为任意长度的片段。

11试举例说明损伤和抗损伤反应在疾病发展过程中的作用。

二者互相对立，它们之间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。当损伤强于抗损伤时，疾病沿着恶性循环向恶化方向发展；反之，则向恢复健康方面发展。在一定条件下它们可以互相转化。如失血早期，血管收缩有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，甚至造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。

12频繁腹泻引起低钾血症的机制有哪些？

频繁腹泻导致大量消化液丢失，而消化液含有大量的钾离子，大量丢失而致低钾血症。 此外，细胞外液减少引起醛固酮分泌增加，促进肾脏排钾。

13、某糖尿病患者，化验结果为：血pH , PaCO2 (31mmHg),SB 16mmol/L,血[Na]140 mmol/L,血[Cl]104 mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。

患者的酸碱紊乱类型为AG增高型代谢性酸中毒。诊断依据如下：（1）pH降低表明其有失代偿酸中毒。（2）患者有糖尿病史，可引起酮症酸中毒。（3）化验显示PaCO2降低，[HCO3]降低，结合病史考虑为代谢性酸中毒。（4） AG= 140- 16-104=20（mmol/L），该值明显升高，与病史相符。根据以上分析，判定病人为AG升高型代谢性酸中毒。 14、试述心性水肿的发生机制。

--+

（1）肾小球滤过率下降。 （2） 肾小管重吸收水钠增加。 （3）体静脉压和毛细血管流体静压增高。 （4）血浆胶体渗透压降低。 （5）淋巴回流障碍。 15、缺氧引起的循环功能障碍主要表现在哪几个方面？

（3） 肺动脉高压 （2）心肌收缩和舒张功能下降 （3）心律失常 （4） 静脉回流减少

16.试比较心功能不全时，心率加快和心肌肥大两种代偿形式的意义和优缺点。

心率加快的代偿意义：一定范围内的心率加快可以提高心输出量，还可以舒张压，有利于冠脉的血流灌注。其优点在于出现早见效快，缺点是当心率过快时，心肌耗氧量过大，心肌舒张期缩短使心脏充盈不足，冠脉流量减少，甚至因每分输出量减少而失去代偿意义。所以该代偿方式作用有限，心率越快负面影响就越明显。

心肌肥大的代偿意义有：由于肥大心肌细胞体积增大，即直径增宽、长度增加而导致心脏重量增加。虽然单位重量肥大心肌的收缩力减弱，但由于整个心脏的重量增加，所以心脏的总收缩力增强。向心性肥大和离心性肥大都可以使心输出量和心脏作功增加，心肌在相当长的时间内功能处于稳定状态，不发生心力衰竭。优点是：心肌肥大是心脏长期过度负荷时逐渐发展起来的一种慢性代偿机制，因此是一种缓慢、持久、经济的代偿方式。但该代偿作用也不是无限的，由于肥大心肌具有不平衡生长的特点，所以最后由代偿向衰竭转化。 17、试述表面活性物质特性、生物功能以及与呼吸衰竭的关系。

表面活性物质是由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成并主动分泌，化学成分为多种脂蛋白，主要是卵磷脂。卵磷脂组成的液膜的表面张力是最低的；正常情况下，表面活性物质18-24小时全部更新一次，主要被巨噬细胞吞噬和清除。其生理功能有：（1）降低肺泡表面张力，维持肺泡的稳定性；（2）保证大小肺泡的稳态，避免较大肺泡膨胀破裂和较小肺泡萎陷。过度通气时表面活性物质相对缺乏；长期高浓度缺氧可破坏表面活性物质；水肿液可破坏其连续性。以上情况导致大片肺泡萎缩，许多微型肺不张形成是发生呼吸衰竭的一个重要环节。 18、肝性脑病时体内GABA的变化及机制？GABA改变如何引起肝性脑病？

肝性脑病时血液及脑内GABA水平均增高，脑内GABA受体数目也增多。因为在肝脏疾病时，肠道细菌分解蛋白质，产生GABA增多；被吸收后经肝脏摄取代谢减少，使血液中GABA水平增高。GABA可通过通透性增高的血脑屏障进入脑内，同时脑内的氨增加又可以抑制GABA转氨酶而减少GABA的代谢，使GABA在脑中蓄积。GABA与其受体结合后，通过开放与之偶联的氯通道促进细胞外氯内流，使神经原超极化而抑制中枢神经。 19、试述慢性肾功能衰竭时钙磷代谢紊乱的机制。

进行性肾单位减少使磷排出减少血磷升高，这一内环境平衡紊乱通过降低血钙引起继发性甲状旁腺素（PTH）分泌增多。PTH抑制健存肾单位肾小管对磷的重吸收，使尿磷增加，即PTH作为调节因子使血磷恢复正常，对内环境失衡进行矫正。当肾单位进一步减少，即使有高浓度的PTH也不能充分排除尿磷，血磷再次升高得不到矫正，反而因过多的PTH增强溶骨过程，引起肾性骨营养不良，产生新的内环境失衡。 20、细胞凋亡信号转导系统具有哪些特点？

（1） 多样性。（2）偶联性。（3）同一性。（4）多途性。

21、为什么说少尿期是急性肾功能衰竭最危险的时期？

此期患者的尿量主要表现为少尿甚至是无尿，可使体内代谢废物积聚，出现氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒及水中毒等情况。少尿期越长，临床症状越重，预后也越差。若超过1月，则提示有广泛的肾皮质坏死、肾小球肾炎或其它伴随病变。此期的功能代谢紊乱主要表现在：（1）尿量减少、尿密度降低、尿钠含量增高、尿中出现蛋白质、红细胞、白细胞等，可见各种管型。 （2）引起高钾血症，少尿使其排出减少，而钾的来源和细胞内释放钾增加所致。高钾血症最主要的危害是心肌毒性。可引起心脏传导阻滞和诱发心律失常，严重时可致室颤或心跳骤停。 （3）水中毒， 由于排水减少和水负荷过重所致。可引起细胞水肿，严重者可致急性肺水肿、脑水肿和心力衰竭。特别是脑水肿可引起中枢神经系统损害、颅内高压、脑疝甚至死亡。 （4）代酸，由于肾的排酸保碱功能障碍以及机体分解代谢增强所致，主要造成心血管系统和中枢神经系统功能障碍。此外酸中毒还可促进高钾发生。（5）氮质血症，由肾排泄废物减少和组织分解增加所致，中重度氮质血症可致腹泻、呕吐甚至昏迷。

22 、患者李某某，自述有糖尿病史，血气分析其酸碱指标如下：血浆，

+-

SB=17mmol/L,PaCO2= ,[Na]=140mmol/L,[Cl]=104mmol/L。请判断该患者是否存在酸碱平衡紊乱，如有，请分析其类型并简述你的判断理由。 该患者存在酸碱平衡紊乱。患者的酸碱紊乱类型为AG增高型代谢性酸中毒。诊断依据如下：（1）pH降低表明其有失代偿酸中毒。（2）患者有糖尿病史，可引起酮症酸中毒。（3）化

-验显示PaCO2降低，[HCO3]降低，结合病史考虑为代谢性酸中毒。（4）AG=140-16-104=20（mmol/L），该值明显升高，与病史相符。根据以上分析，判定病人为AG升高型代谢性酸中毒。

23、 休克晚期又称为休克难治期，为什么说“难治”？ 因为在休克晚期会出现微循环衰竭，出现微血管平滑肌麻痹，微血管

对各种血管活性药物以及输血、补液治疗几无反应，故此期又称休克难治期。此期微循环的变化特点是：（1）毛细血管前后阻力均降低。 （2）真毛细血管内血流停滞（不灌不流）。（3）微循化麻痹，对治疗几无反应。（4）广泛的微血栓形成，造成细胞及器官功能衰竭。造成此期微循环衰竭和弥散性血管内凝血的主要机制有：内毒素血症；血液高凝状态；内外源性凝血系统激活以及血细胞受损。 微循环衰竭的后果是：出血使有效循环血量减少，血压降低。器官功能衰竭，持续低血压等原因导致细胞自溶，微血管栓塞加重组织缺血改变，使重要器官发生“不可逆”损伤. 全身性炎症反应综合征可导致广泛器官损伤，终致MSOF。

24.、 极少数非典型肺炎患者可能并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS），用所学知识谈谈

其可能形成机制。试提出治疗原则。

非典型肺炎引起ARDS的主要机制有：（1）急性肺损伤发生的机制：

有些致病因子可直接作用于肺泡-毛细血管膜引起肺损伤； 致病因子还可通过激活吞噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞和血小板等间接引起肺损伤。 （2）急性肺损伤引起呼衰的机制：通过肺内解剖分流，引起低氧血症； 通气与血流比例失调，肺泡通气不足引起功能性分流，肺内弥散性血管内凝血及血管活性物质引起的肺血管收缩又导致死腔样通气； 肺泡通气不足：肺水肿，肺泡Ⅱ型上皮受损导致限制性通气不足， 肺水肿液阻塞气道，炎性介质引起支

气管痉挛可致阻塞性通气障碍；弥散功能障碍：肺水肿、肺内透明膜形成以及肺不张、肺实变等导致肺弥散功能障碍。

治疗原则：密切观察病情，保持呼吸道通畅，控制呼吸道感染，氧

疗，纠正酸碱失衡及电解质紊乱，补充营养并对症支持。