诊断学考研复习笔记 下载本文

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试述气胸发生时的症状与体征?气胸:定气进入胸膜腔内。

(症状):特重物屏气核剧烈运动或咳嗽常为其诱因,患者突感一侧胸痛,进行性呼吸困难,不能平卧,或被通健侧卧位,患侧朝上以减轻压迫症状,可有咳嗽,但无痰或少痰。小量闭合性气胸者仅有轻度气急,数小时后可逐渐平稳,大量张力性气胸着,除严重呼吸困难外,尚可表情紧张,烦躁不安,大汗淋漓,脉速、虚脱、发绀、甚或呼吸衰竭。 (体征):少量胸腔积气者,常无明显体征,积气多时,患侧胸廓饱满,肋间隙变宽,呼吸动度减弱,语音震颤以及语音共振减弱或消失,气管,心脏向健侧移位,叩诊患侧呈鼓音,右侧气胸时肝浊音界下移,听诊患侧呼吸音减弱或消失。 试述异常肺泡呼吸音有哪些改变?临床意义如何?

1. 肺泡呼吸音减弱或消失:与肺泡内的空气流量减少或进入肺内的空气流速减慢及呼吸音传导障碍有关。1,胸廓活动受限。2,呼吸肌疾病。3,支气管阻塞。4,压迫性肺膨隆胀不全。5,腹部疾病。

2. 肺泡呼吸音增强:双侧肺泡呼吸音增强,与呼吸运动及通气功能增强,使进入肺泡的空气流量增多,或进入肺内的空气流速加快有关。1,即日需氧量增加,引起呼吸深长和增快。2,缺Q2兴奋呼吸中枢,导致呼吸运动增强。3,血液酸度增高,刺激呼吸中枢,使呼吸深长。

3. 呼气音延长:下呼吸道分阻塞,痉挛或狭窄,导致呼气的阻力增强或由于肺组织弹性减退,使呼气的驱动力减弱,均可引起呼气音延长。

4. 断续性呼吸音:肺内局部性炎症或支气管狭窄,使空气不能均匀地进入肺泡,可引起断续性呼吸音,因伴短促地不规则间歇,故又称齿轮呼吸音。

5. 粗糙性呼吸音:为支气管黏膜轻度水肿或炎症侵润造成不光滑或狭窄,使气流进出不畅岁形成的粗糙呼吸音。 湿罗音产生的机制及特点?

湿罗音:由于吸气时,气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液,痰液,血液黏液和脓液等,形成的水泡,破裂所产生的声音,或由于小支气管壁因分泌物粘着而陷闭,当吸气时,突然张开重新充气所产生的爆裂音。

特点:湿罗音为呼吸音的附加音,断续而短暂,一次常连续多年出现,于呼气时或吸气时终末为明显,有时也出现于呼气早期部位较恒定,性质不易变,中,小水泡音可同时存在,咳嗽后可减轻或消失。 分类:

1, 粗湿罗音:发生于气管,主支气管或空洞部位,多出现于吸气早期。 2, 中湿罗音:发生于中等的支气管,多出现于吸气后期出现。 3, 细湿罗音:发生于小支气管,多在吸气后期出现。

4, 捻发音: 极细均匀一致的湿罗音,多在吸气终末听及。 2002-2-6胸腔积液的症状体征? (症状):胸腔积液少于300ML时症状多不明显,但少量积液以纤维素性渗出为主的患者常诉刺激性干咳,患侧胸疼,于吸气时加重,患者喜患侧卧位以减少呼吸动度,减轻疼痛。 当积液增多时,胸膜脏层与壁层分开,胸痛可减轻或消失。 胸腔积液大于500ML的患者,常诉气短,胸闷,大量积液时因纵隔脏器受压而出现心悸,呼吸困难,甚至端坐呼吸并出现紫绀。 (体征): 1, 少量积:常无明显体征,或仅见患侧胸廓呼吸动度减弱。 2, 中至大量积液:呼吸浅快,患侧呼吸动力受限,肋间隙丰满,心尖搏动及气管移向健侧,语音震颤和语言共振减弱或消失,在积液区叩得浊音。 3, 大量胸腔积液或伴有胸膜增厚粘连得患者,则叩诊为实音,积液区呼吸音和语音共振减弱或消失,积液区上方有时可听到支气管呼吸音,纤维素性胸膜炎得患者常可听到胸膜摩擦音。 形成原因: 漏出液:1,血浆胶体渗透压降低,当血浆清蛋白低于25G/L。即可引起浆膜腔积液。 2,毛细血管内流体静脉压升高。 3,淋巴管阻塞,可出现乳糜样漏出液。 渗出液:1,感染性: 2,非感染性: 漏出液及渗出液的鉴别要点 鉴别要点 原因 外观 漏出液 非炎症所致 淡黄,浆液性 渗出液 炎症、肿瘤、化学或物理性刺激 不定,可为血性,脓性,乳糜性等 透明度 比重 凝固 粘蛋白定性 蛋白定量 透明或微混 低于1。018 不自凝 阴性 小于25G/L 多混浊 高于1。018 能自凝 阳性 大于30G/L 葡萄糖定量 细胞计数 细胞分数 与血糖相近 常小于100*10*6/L 以淋巴细胞、间皮细胞为主 常低于血糖水平 常大于500*10*6/L 根据不同病因,分别以中性粒细胞或淋巴细胞为主 细菌学检查 积液/血清总蛋白 积液/血清LDH比值 LDH 阴性 小于0。5 小于0。6 小于200IU 可找到病原菌 大于0。5 大于0。6 大于200IO 试述如何区分S1与S2? 1, S1音调较S2低,时限较长,在心尖区最响;S2时限较短,在心底部较响。2,S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短。3,心尖和颈动脉的向外搏动与S1同步。4,当心尖部听诊难以区分S1和S2时,可先听心底部即肺动脉和主动脉瓣区,心底部的S1与S2易于区分,再将听诊器胸件移向心尖,边移动默涌心音节律即可确定。 2002-2-5什么叫做心脏杂音?试述心脏杂音的产生机制以及其临床意义? 心脏杂音:指在心音与额外心音之外,在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生端流所致的室壁,瓣膜或血管振动所产生的 异常声音。 机制:正常血流呈层流状态,不发出声音,当血流加速,异常血流通道或血流管径异常以及血黏度改变等均可使层流转变为端流,或旋涡而冲击心壁,大血管壁,瓣膜,腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。 1. 血流加速:运动高热,甲亢、贫血2。瓣膜开放口径或大血管通道狭窄:二狭 3.瓣膜关闭不全 4。异常血流通道:室缺,动脉导管未闭 5.心脏内异物或异常结构:心室内腱索,乳头肌断裂 6。大血管瘤样扩张:动脉瘤 试述收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点? 鉴别点 年龄 部位 性质 持续时间 生理性 儿童、青少年多见 肺动脉瓣区和(或)心尖区 柔和,吹风样 短促 器质性 不定 不定 粗糙,吹风样,常呈高调 较长,常为全收缩期 强度 震颤 传导 一般为3/6级以下 无 局限,传导不远 常在3/6级以上 3/6级以上常伴有 沿血流方向传导,较远而广 part 1:第一部分 part 2:诊断学复习笔记(二) 诊断学重点内容---西医综合复习 西医综合复习之诊断趣味记忆 诊断学名词解释(物理诊断部分)