状态；②外周免疫耐受：其机制尚未完全阐明。

周免疫耐受的重要机制。 T细胞的活化需要双信号（第一信号： 二信号：CD28/B7 ）。在缺乏第一信号（如自身细胞不表达

T细胞克隆失能是外

TCR-抗原肽-MHC分子；第

MHC- H类分子）或第二信号（如

正常组织表达水平低）时，IL-2合成受阻，导致 T细胞不被活化，而处于无能状态，产生免 疫耐受。 21. 何谓免疫调节，免疫调节异常可能发生。

免疫调节是指在免疫应答过程中， 各种免疫细胞与免疫分子相互促进和抑制， 用的网络形式，并在遗传基因的控制下，完成免疫系统对抗原的识别和应答。 免疫调节异常可导致免疫应答过强或过弱， 免疫缺陷。

22. NK细胞的主要生物学功能。

无需抗原预先致敏，NK细胞可直接杀伤某些肿瘤细胞和病毒感染细胞，而对宿主正常细胞

无杀伤作用。在抗体存在时，可通过 ADCC作用，非特异定向识别杀伤与 IgG类抗体特异 性结合的靶细胞。杀伤机制主要有： （1）穿孔素/颗粒酶途径；（2）Fas与FasL途径；（3） TNF- a与TNF受体途径。

23. 青霉素引起的过敏性休克属于哪一型超敏反应？简述青霉素引起的过敏性休克发病机 制？

答：青霉素引起的过敏性休克属于I型超敏反应。发病机制为：

青霉素本身无免疫原性，但其降解产物可与体内组织蛋白共价结合形成完全抗原，

可刺激机

过强会导致自身免疫病或超敏反应，

过弱会发生 形成正、负作

体产生特异性igE抗体，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。 当机体再次接触青霉素时，其降 解产物与组织蛋白的复合物可通过交联结合靶细胞表面特异性 者可发生过敏性休克甚至死亡。 24. 四型超敏反应：

I型超敏反应的发生机制：（1）概念：主要由IgE介导，以生理功能紊乱为主的速发型超敏 反应。具有以下特点：（1）发生快、消退快；（2）以生理功能紊乱为主，无明显的组织损 伤；（3）具有明显的个体差异和遗传倾向。

发生过程：①致敏阶段：变应原刺激诱导

B细胞增殖分化为浆细胞，产生 IgE类抗体。IgE

IgE分子而触发过敏反应，重

以其Fc段与肥大细胞/嗜碱性粒细胞的Fc受体结合，使机体处于致敏状态；②激发阶段： 相同变应原再次进入机体后，与致敏肥大细胞

/嗜碱性粒细胞表面的IgE特异性结合，使之

产生 引起

脱颗粒反应，释放生物活性介质；③效应阶段：生物活性介质作用于效应组织和器官， 以毛细血管扩张、通透性增加、 支气管平滑肌痉挛、腺体分泌增加为主的生物学效应， 局部或全身过敏反应。

常见疾病及防治原则：（1 ）常见疾病：①过敏性休克：药物过敏性休克、血清过敏性休克； ②

呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎、过敏性哮喘；③消化道过

敏反应：过敏性胃肠炎；④皮肤 过敏反应：荨麻疹、特应性皮炎（湿疹） 、血管性水肿； （2）防治原则：①变应原皮肤试验；②脱敏治疗；③药物治疗。

n型超敏反应：（1）概念：是由抗体（IgG或IgM ）与靶细胞表面的相应抗原结合后，在补 体、巨噬细胞、NK细胞等参与下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的免疫病理反应； （2）发生机制：①参与成分： A、靶细胞表面抗原：靶细胞固有抗原：包括同种异型抗原 （如ABO和Rh血型抗原、HLA抗原）、自身抗原（如微生物感染所致）和异嗜性抗原；外 来抗原或半抗原：药物、微生物等吸附在细胞膜上成为复合抗原；

B、参与的抗体：ABO血

型为天然抗体IgM，其他抗原以IgG为主；②靶细胞损伤的机制：A、补体介导的细胞溶解； B、调理吞噬作用； C、ADCC效应；

（3）常见疾病：输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性贫血、链 球菌感染后肾小球肾炎、甲状腺功能亢进等。

川型超敏反应：（1）概念：是由免疫复合物沉积于毛细血管基底膜等组织，通过激活补体， 并在血小板、肥大细胞、 中性粒细胞等的参与下， 浸润为特征的炎症反应和组织损伤；

（2） 发生机制：①免疫复合物的形成与沉积： A、抗原：游离存在的可溶性抗原； B、抗体： IgG、IgM、IgA ； C、中等大小的抗原抗体（免疫）复合物：存在于血循环中，可沉积于血 管基底膜、肾小球基底膜、关节滑囊膜；②组织损伤机制：免疫复合物激活补体， C5a等过敏毒素和趋化因子， 使肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺等炎性介质， 粒细胞、血小板；

（3） 常见疾病：血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮。 W型超敏反应：（1 ）概念：又称迟发型超敏反应，是由效应（致敏） 原后，引起以单核-巨噬细胞和淋巴细胞浸润和组织损伤为主的炎症反应；

（2） 特点：①反应发生迟缓（48?72h ）；②抗体和补体不参与反应；③以单个核细胞浸润 为主的炎症；

（3） 发生机制：①效应 T细胞的产生：抗原（主要是胞内寄生菌、病毒感染细胞、肿瘤抗 原、移植抗原、化学物质等）经

APC加工处理成抗原肽，并提呈给

T细胞，T细胞活化、 T细胞再次接触相同抗

产生C3a、 增加毛细血

引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞

管的通透性，引起充血和水肿；同时吸引中性粒细胞聚集至免疫复合物沉积部位引起组织损 伤。中性

增殖、分化为效应 T细胞，即CD4 + Th1细胞、CD8 + CTL和记忆性T细胞。该过程为致敏 阶段，约需10?14d ；②效应T细胞引起炎症反应和细胞毒作用：

CD4 + Th1细胞可释放IL-2、

-巨噬细胞浸润为

IFN- Y TNF-伙GM-CSF等细胞因子，在局部组织产生以淋巴细胞和单核

主的炎症反应；CTL与靶细胞表面相应抗原结合后，可通过释放穿孔素、颗粒酶和高表达 FasL和TNF- a,导致靶细胞溶解破坏或发生凋亡；

（4） 常见疾病：传染性迟发型超敏反应、接触性皮炎、移植排斥反应。 25. 自身免疫病的共同特点。

自身免疫过程通常通过盖尔及库姆斯二氏分型的川型变态反应导致组织损伤。

自身组织（自

身抗原）先刺激免疫系统导致自身抗体产生，此两者结合成免疫复合物，再引起组织损伤。 自身免疫也可通过W型变态反应机理， 直接因淋巴细胞的激活而发生。 生的机理，有多种学说：

① 禁忌细胞系学说。身体中出现突变淋巴细胞，并由于某种刺激而增殖活跃起来。 突变淋巴细胞系抗原结构上的异常， 使它将正常的自身组织认为异体， 组织损伤。

② 隐蔽抗原学说。在胚胎的发育过程中， 只有曾受淋巴网状系统检验的组织才被识别为自身 组织，受到保护。有些器官和组织，例如中枢神经系统、甲状腺、晶体、精子等，在胚胎期 没有被免疫系统识别，因此不受保护，一旦因为感染、外伤等原因，这些组织的自身抗原释 放入血液或淋巴液，就可刺激产生自身抗体，造成组织损伤。

③ 自身变异学说。正常组织受物理、化学或生物性刺激而发生变异， 身组织而受到排斥。

④ 免疫清除功能障碍学说。 由于免疫缺陷，不能有效地清除突变的淋巴细胞或抗原，

导致自

被免疫系统识别为非自

由于这种

关于自身免疫过程发

发生免疫反应而导致

身免疫过程。

⑤ 交叉反应抗体学说。由于机体的某些组织成分与外界抗原具有相似的抗原性, 外界抗当机体清除 原时，同时损伤了这些具有相似抗原性的自身组织。

26. 获得性免疫缺陷综合征（AIDS）的特征性免疫学异常及其机制。 病原体：HIV

免疫学异常：由于 CD4分子是HIV受体，AIDS特征性免疫学异常是 CD4+细胞数量减少和 功能下降。CD4+细胞包括CD4+T细胞、巨噬细胞和树突状细胞。 发生机制：免疫细胞表面是 表面某些辅助受体（

CD4分子是HIV外膜糖蛋白的主要受体，故病毒主要侵犯宿主 CXCR4和 CCR5）参与，其机制为：HIV外膜gp120与靶细胞

CXCR4和 CCR5结合，继而fp41插入细胞膜，使病

CD4+T细胞和表达 CD4分子的单核/巨噬细胞、DC和神经胶质细胞。HIV入侵靶细胞有赖 于靶细胞表面CD4分子结合，同时与靶细胞表面 毒包膜与靶细胞膜融合，病毒得以入侵。 临床特点：急性期，无症状潜伏期，症状期， 常）

诊断：主要依据病原体的生物学。

CD4/CD8比例倒置。

列举4种具

。

AIDS期（机会感染、恶性肿瘤、神经系统异

27.

有杀伤作用的免疫细胞，比较其特点（膜分子、分布、杀伤特点等）

答：1、CD8+ CTL是一种效应性 T细胞， 以CD8为主，分布在外周血，能特异性直接破 坏靶细胞。

2、 NK自然杀伤细胞， 以CD16 CD56为特征性分子，不需要抗原致敏可直接杀伤靶细胞, 无特异性，是机体抗肿瘤免疫的第一道防线，主要分布在外周血和外周淋巴器官。

3、 巨噬细胞： 广泛分布在各组织中，表达模式识别受体和调理性受体，非特异，可以通过 吞噬、ADCC或者分泌某些细胞因子杀伤靶细胞。抗感染，抗肿瘤。

4、NKT: 具有NK1.1分子和TCR-CD3复合物，主要分布在骨髓、肝和胸腺。多数为 免疫细胞。通过凋亡和坏死破坏靶细胞。

DN

细胞。TCR缺乏多样性，主要识别不同靶细胞表面 CD1分子提呈的共有脂类和糖脂类抗原, 属于固有