华中科技大学同济医学院生理学考博2001 年

试述神经-肌肉接头处兴奋的传递过程，并分析影响兴奋传递的因素（20分） [答案] 神经-肌接头的传递过程：动作电位以局部电流的形式传导到神经末梢→Ca2+通道开放，进入轴突末梢，中和膜内表面和囊泡表面的负电荷，降低末梢内轴浆黏度，激活某些收缩蛋白，促使囊泡向接头前膜移动、融合、破裂并量子式释放递质Ach→Ach经接头间隙扩散到终板膜→与终板膜上上N2受体结合→该受体本身属化学门控离子通道，开放后使得终板膜Na+内流大于K+外流→终板电位去极化而爆发动作电位→终板电位刺激邻近的肌膜去极化达阈电位→肌膜上电压门控钠通道开放，Na+内流而产生肌膜动作电位，从而完成了兴奋在神经-肌肉接头处的传递过程。 Ach的消除：Ach发挥作用后迅速被附近的胆碱脂酶水解而失活。

影响兴奋传递的因素主要有：1.影响Ach的释放：细胞外镁离子浓度或细胞外钙离子浓度降低均能影响Ach的释放，其作用机制为：Mg++与Ca++竞争，使得钙离子内流减少，递质释放减少；钙离子内流减少，递质释放量减少。

影响递质与受体的结合:例如肉毒中毒，其会抑制递质的释放；肌无力综合征，其自身免疫力抗体会破坏神经末梢的钙离子通道；重症肌无力，其自身免疫性抗体破坏了终板膜上的N2受体与通道。 影响Ach的降解：例如筒箭毒会阻断终板膜上的N2受体与Ach结合；而新斯的明和有机磷中毒均抑制胆碱酯酶活性。

二、以左心为例，试述心脏将血液泵入动脉的过程，并试述泵血过程中心室内压力、容积、瓣膜开关和血流的变化。（20分）（在每个心动周期中心脏的压力、容积、瓣膜启闭和血流方向各有何变化？）

[答案]在每一个心动周期中，包括收缩和舒张两个时期，每个时期又可分为若干时相。以心房开始收缩作为描述一个心动周期的起点。⑴心房收缩期：心房开始收缩之前，心脏正处于全心舒张期，心房和心室内压都比较低。但心房压相对高于心室压，房室瓣处于开启状态，而心室内压远比动脉压为低，故半月瓣处于关闭状态。心房开始收缩，心房容积缩小，内压升高，心房内血液被挤入已经充盈了血液但仍然处于舒张状态的心室，使心室的内压升高，血液充盈量进一步增加。心房收缩持续约0.1s后进入舒张期。⑵心室收缩期：①等容收缩期：心房进入舒张期后不久，心室开始收缩，心室内压开始升高，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭。这时，室内压力开始升高，半月瓣仍然处于关闭状态，心室成为一个封闭腔，血液暂时停留在心室内，所以心室容积并不改变。②射血期：等容收缩期室内压大幅度升高超过主动脉压时，半月瓣开放，等容收缩期结束，进入射血期，射血期的最初1/3左右时间内，心室肌强烈收缩，由心室射入主动脉的血量很大，流速很快，心室容积明显缩小，室内压上升达峰值，称为快速射血期。随后，心室内血液减少，心室肌收缩强度减弱，射血速度逐渐减慢，这段时期称为减慢射血期。在这个时期内，心室内压由峰值逐步下降且略低于主动脉压，但心室内血液因为受到心室肌收缩的作用而具有较高的动能，依其惯性作用逆着压力梯度射入主动脉。⑶心室舒张期：①等容舒张期：心室开始舒张后，室内压下降，主动脉内的血液逆流向心室，推动半月瓣关闭，这时室内压仍明显高于心房压，房室瓣依然处于关闭状态，心室又成为封闭腔。此时，心室肌舒张，室内压以极快的速度大幅度下降，但容积并不改变。②心室充盈期：当室内压降到低于心房压时，房室瓣开启，血液顺着房—室压力梯度由心房流向心室，血液流速较快，

心室容积增大，称为快速充盈期。在此期间进入心室内的血液约为总充盈量的2/3。之后，快速充盈期后，心室内已有相当的充盈血量，大静脉、房室间的压力梯度逐渐减小，血液以较慢的速度继续流入心室，心室容积继续增大，称减慢充盈期。

三、切断颈动脉体和主动脉体的传入神经前后，分别吸入5％的二氧化碳，对呼吸各有何影响？并分析其影响机制？（20分）

①切断颈动脉体和主动脉体的传入神经前后，分别吸入5%的二氧化碳，均能使呼吸运动加深加快。因为二氧化碳兴奋呼吸是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径而起作用的，并以刺激中枢化学感受器的作用为主：切断前吸入CO2，血中CO2浓度增加→CO2进入脑内生成H2O3解离释放出H+，刺激延髓化学感受器→兴奋呼吸中枢→呼吸肌活动增加→呼吸加深加快。其次，血中CO2通过刺激主动脉体和颈动脉体外周化学感受器，冲动分别沿窦神经和迷走神经传入延髓，反射性引起呼吸加深加快。切断颈动脉体取消了二氧化碳刺激外周化学感受器的作用后，二氧化碳仍能通过刺激中枢化学感受器而兴奋呼吸运动。

②低氧或缺氧（吸入氮气），只能通过兴奋外周化学感受器，转而使呼吸运动增强，因此在切断家兔颈动脉体前吸入氮气（缺氧）可使呼吸运动增强，切断后吸入氮气增强呼吸运动的作用则不明显。

③注射乳酸（增加H）加深加快作用机理与上相似，但由于H不易进入脑内，因此主要通过刺激外周化学感受器而起作用。

④吸入纯氮（缺氧），加深加快血中PO2氧分压下降刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器而起作用

⑤长管呼吸（增大无效腔），呼吸加深， PCO2 增加，机制同①；PO2下降，机制同②；还有第三个原因：呼吸机本体感受器反射的影响：由于气道加长→气道阻力增加→呼吸机肌梭的兴奋性增加→脊髓运动神经元兴奋性增加→呼吸机运动增强。由于呼吸阻力增加，呼吸频率可能变慢。

⑥切断双侧迷走神经，加深变慢肺牵张反射（肺扩张反射和肺萎缩反射）的肺扩张反射的作用在于抑制呼吸过长过深，促使吸气及时转为呼气，切断了双侧迷走神经后，中断了肺牵张反射的转入通路，肺扩张反射的生理作用被取消 ⑦电刺激迷走神经传入端呼吸停止肺牵张反射引起呼吸抑制，肺萎缩反射引起吸气增强，两者的转入纤维都在迷走神经中上行。电刺激迷走神经传入端影响呼吸中枢，导致呼吸运动改变；由于电刺激是持续存在的，故呼吸运动会停止。

四、刺激胃酸分泌的内源性物质有哪些？试述消化期间胃液分泌增加的调节及机制？（20分）

[答案]刺激胃液分泌的内源性物质有：1乙酰胆碱2促胃液素3组胺；其中，乙酰胆碱和促胃液素可以促进组胺的产生和释放。刺激胃酸分泌的其他因素有钙离子、低血糖、咖啡因和酒精。 消化器胃液分泌的调节：进食后胃液分泌的调节，可按照食物机器相关感受器的所在部位人为的分为以下三期：

（1）.头期胃液分泌：此期胃液分泌包括条件反射和非条反射两种机制。传出神经是迷走神经，迷走神经兴奋刺激胃液分泌可通过两种机制：一是直接刺激壁细胞；二是刺激G细胞和ECL细胞（肠嗜铬样细胞），分别释放促胃液素和组胺，间接促进胃液分泌。支配壁细胞的ECL细胞的迷走神经节后纤维释放的递质是

Ach,其作用可被阿托品阻断；而支配G细胞的迷走神经节后纤维的递质是促胃液素释放肽，其作用不能被阿托品所阻断。头期胃液分泌受情绪和食欲的影响很大，其分泌量占整个消化期分泌量的约30%，胃液的酸度和胃蛋白酶含量均很高。 （2）胃期胃液分泌：食物入胃后，食物的机械和化学刺激通过以下三种机制继续引起胃液分泌：①食物机械性扩张刺激胃底、胃体部和幽门部的感受器，经迷走-迷走神经反射，直接或间接通过促胃液素，作用于壁细胞，引起胃液分泌；②扩张幽门部，通过局部神经丛使G细胞释放促胃液素；③蛋白质的消化产物肽和氨基酸直接作用于G细胞，使后者释放促胃液素，引起壁细胞分泌。胃期的胃液分泌量占整个消化期分泌量的60%，胃液的酸度高，但胃蛋白酶的含量比头期少。

（3）肠期胃液分泌：食糜进入十二指肠后，继续引起胃液分泌，其分泌量占整个消化期胃液分泌量的10%，肠期胃液分泌的主要机制是食物的机械扩张刺激以及消化产物作用于十二指肠黏膜，后者释放促胃液素，促进胃液分泌。

五、正常人排出的终尿渗透压可以是高渗，也可以是低渗，阐明其变化机制。（20分）

[答案]髓质部远曲小管和整个集合管周围的组织间液呈高渗状态，在ADH分泌增加时，远曲小管和集合管对水的通透性增加，水因管外高渗而被大量重吸收，尿液被浓缩而形成高渗尿；相反，若无ADH存在时，远曲小管和集合管对水不宜通透，水就不能被重吸收，而小管液中钠离子等可被继续主动重吸收，从而形成低渗尿。

华中科技大学同济医科大学2002年生理学（博士） 二、问答题

1、以左心室为例，阐明心动周期中心室压力、容积、血流、房室瓣和动脉瓣的变化（20分）

在每一个心动周期中，包括收缩和舒张两个时期，每个时期又可分为若干时相。以心房开始收缩作为描述一个心动周期的起点。⑴心房收缩期：心房开始收缩之前，心脏正处于全心舒张期，心房和心室内压都比较低。但心房压相对高于心室压，房室瓣处于开启状态，而心室内压远比动脉压为低，故半月瓣处于关闭状态。心房开始收缩，心房容积缩小，内压升高，心房内血液被挤入已经充盈了血液但仍然处于舒张状态的心室，使心室的内压升高，血液充盈量进一步增加。心房收缩持续约0.1s后进入舒张期。⑵心室收缩期：①等容收缩期：心房进入舒张期后不久，心室开始收缩，心室内压开始升高，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭。这时，室内压力开始升高，半月瓣仍然处于关闭状态，心室成为一个封闭腔，血液暂时停留在心室内，所以心室容积并不改变。②射血期：等容收缩期室内压大幅度升高超过主动脉压时，半月瓣开放，等容收缩期结束，进入射血期，射血期的最初1/3左右时间内，心室肌强烈收缩，由心室射入主动脉的血量很大，流速很快，心室容积明显缩小，室内压上升达峰值，称为快速射血期。随后，心室内血液减少，心室肌收缩强度减弱，射血速度逐渐减慢，这段时期称为减慢射血期。在这个时期内，心室内压由峰值逐步下降且略低于主动脉压，但心室内血液因为受到心室肌收缩的作用而具有较高的动能，依其惯性作用逆着压力梯度射入主动脉。⑶心室舒张期：①等容舒张期：心室开始舒张后，室内压下降，主动脉内的血液逆流向心室，推动半月瓣关闭，这时室内压仍明显高于心房压，房室瓣