第四章 血液循环P76

将增强心肌的收缩力等改变，这也与乙酰胆碱的作用效果相反；如果K+通透性增加，心肌兴奋性、自律性都将降低，这与乙酰胆碱作用效果一致，因此，乙酰胆碱是通过增加细胞膜对K+通透性产生作用的。同理可以推出儿茶酚胺主要通过增加Ca2+通透性而发挥作用。掌握了这咱推理方法，就无需逐项记忆神经递质的作用机制。

九、心电图各主要波段的意义 P波——左右两心房的去极化。 QRS——左右两心室的去极化。 T波——两心室复极化。 P-R间期——房室传导时间。 Q-T间期——从QRS波开始到T波结束，反映心室肌除极和复极的总时间。

ST段——从QRS波结束到T波开始，反映心室各部分都处于去极化状态。 十、各类血管的功能特点 1.弹性贮器血管——大动脉，包括主动脉、肺动脉及其最大分支。 作用：缓冲收缩压、维持舒张压、减小脉压差。

2.阻力血管——小动脉、微动脉、微静脉。

作用：构成主要的外周阻力，维持动脉血压。

3.交换血管——真毛细血管。 作用：血液与组织进行物质交换的部位。

4.容量血管——静脉。

作用：容纳60%~70%的循环血量。 十一、动脉血压

1.血压：血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力，一般所说的动脉血压指主动脉压，通常用在上臂测得的肱动脉压代表。

2.形成血压的基本条件：（1）心血

管内有血液充盈；（2）心脏射血。 3.动脉血压的形成：（1）前提条件：血流充盈；（2）基本因素：心脏射血和外周阻力。

4.影响动脉血压的因素：

（1）每搏输出量：主要影响收缩压。 （2）心率：主要影响舒张压。 （3）外周阻力：主要影响舒张压（影响舒张压的最重要因素）。

（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用：减小脉压差。

（5）循环血量和血管系统容量的比例：影响平均充盈压。

5.动脉脉搏：每一个心动周期中，动脉内的压力发生周期性的波动，引起动脉血管壁的扩张与回缩的起伏。 十二、静脉血压与静脉回流 1.静脉血压远低于动脉压，而且越靠近心脏越低。静脉压分为中心静脉压和外周静脉压。

2.中心静脉压指胸腔内大静脉或右心房的压力。正常值为：0.4～1.2kPa（4～12cmH2O），它的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量的多少。中心静脉压升高多见于输液过多过快或心脏射血功能不全。

3.影响静脉回流的因素：

（1）静脉回流的动力是静脉两端的压力差，即外周静脉压与中心静脉压之差，压力差的形成主要取决于心脏的收缩力，但也受呼吸运动、体位、肌肉收缩等的影响。

（2）骨骼肌的挤压作用作为肌肉泵促进静脉回流。

（3）呼吸运动通过影响胸内压而影响静脉回流。

（4）人体由卧位转为立位时，回心血量减少。

十三、微循环的组成及血流通路

1.微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。

2.微循环3条途径及其作用： （1）迂回通路（营养通路）：①组成：血液从微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉的通路；②作用：是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。

（2）直捷通路：①组成：血液从微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉的通路；②作用：促进血液迅速回流。此通路骨骼肌中多见。

（3）动-静脉短路：①组成：血液从微动脉→动-静脉吻合支→微静脉的通路；②作用：调节体温。此途径皮肤分布较多。

微循环组成的记忆方法： （1）将\循环\理解为\从动脉到静脉的血流\，那么，\微循环\就是\从微动脉到微静脉的血流\，因此，微循环3条通路的血管都是“微动脉……微静脉”。

（2）迂回通路是交换物质的场所，必然包含真毛细血管，即\微动脉……真毛细血管……微静脉\

（3）交换血管的血流受组织局部代谢的调控，因而真毛细血管（无平滑肌）前必须连接调控血流的结构——\毛细血管前括约肌\

（4）由于毛细血管前括约肌含很少平滑肌而微动脉平滑肌丰富，因此二者之间应有一过度——后微动脉。 综上所述，营养通路的组成应为\微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉。

同理，可以推出另两条通路的血管组成。

3.微循环血流调控：

（1）毛细血管压与毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值成反比。

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第五章 呼吸P132

（2）微动脉的阻力对微循环血流的控制起主要作用。

（3）毛细血管前括约肌的活动主要受代谢产物调节。

十四、心血管活动的神经调节——心血管反射 1.减压反射

（1）基本过程：动脉血压升高→刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器→经窦神经和减压神经将冲动传向中枢→通过心血管中枢的整合作用→导致心迷走神经兴奋、心交感抑制、交感缩血管纤维抑制→心输出量下降、外周阻力降低，从而使血压恢复正常。

（2）特点：①压力感受器对波动性血压敏感。

②窦内压在正常平均动脉压（100mmHg左右）上/下变动时，压力感受性反射最敏感。

③减压反射对血压变化及时纠正，在正常血压维持中发挥重要作用。 2.心肺感受器反射

（1）在心房、心室、肺循环大血管壁上存在的感受器总称为心肺感受器。 （2）反射过程：牵拉、化学物质→心肺感受器→传入神经→中枢→传出神经→心率↓、心输出量↓、外周阻力↓、→BP↓。

（3）意义：调节血量、体液量及其成分。

十五、心血管活动的体液调节 1.肾上腺素和去甲肾上腺素 去甲肾上腺素或肾上腺素与心肌细胞上β1受体结合产生正性变力、变时、变传作用，与血管平滑肌上的α受体结合使血管收缩。

肾上腺素能与血管平滑肌上的β2受体结合引起血管舒张。

2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统 血管紧张素Ⅱ的作用：①使全身微

动脉、静脉收缩，血压升高，回心血量增多；②增加交感缩血管纤维递质释放量；③使交感缩血管中枢紧张；④刺激肾上腺合成和释放醛固酮；⑤引起或增强渴觉、导致饮水行为。 3.心钠素：

（1）作用：①心搏出量减少、心率减慢、外周血管舒张；

②引起肾脏排水、排钠增多； ③抑制肾素、醛固酮、血管升压素的释放，当动脉血压升高时，颈动脉窦压力感受器传入冲动增加，抑制交感缩血管中枢，同时心钠素分泌增加。血压升高时，保钠、保水及缩血管激素分泌减少，而排钠、排水激素分泌增多。心钠素是利尿、利钠激素，血压升高分泌增多。

4.局部体液调节因素：

激肽、组胺、组织代谢产物等调节局部血流量。

十六、组织液的生成

1.组织液是血浆从毛细血管壁滤过而形成的，除不含大分子蛋白质外，其它成分基本与血浆相同。

2.血浆从毛细血管滤过形成组织液的动力——有效滤过压。

有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）

3.影响组织液生成的因素： （1）有效滤过压；（2）毛细血管通透性；（3）静脉和淋巴回流等

第五章 呼吸P132

一、呼吸过程

呼吸全过程包括三个相互联系的环节：（1）外呼吸，包括肺通气和肺换气；（2）气体在血液中的运输；（3）内呼吸。 掌握要点：（1）外呼吸是大气与肺进行气体交换以及肺泡与肺毛细血管血液进行气体交换的全过程。呼吸性细支

气管以上的管腔不进行气体交换，仅是气体进出肺的通道，称为传送带。对肺泡的气体交换来说，传送带构成解剖无效腔。而呼吸性细支气管及以下结构则可进行气体交换，称为呼吸带，是气体交换的结构。呼吸带内不能进行气体交换的部分则成为肺泡无效腔。正常肺组织内肺泡无效腔为零，在病理情况下，可出现较大的肺泡无效腔，它和解剖无效腔一起构成生理无效腔，所以，生理无效腔随肺泡无效腔增大而增大。 （2）内呼吸指的是血液与组织细胞间的气体交换，而细胞内的物质氧化过程也可以认为是内呼吸的一部分。 二、肺通气：气体经呼吸道出入肺的过程

1.肺通气的直接动力——肺泡气与大气之间的压力差（指混合气体压力差，而不是某种气体的分压差）。

肺通气的原始动力——呼吸运动。 平静呼吸（安静状态下的呼吸）时吸气是主动的，呼气是被动的，即吸气动作是由吸气肌收缩引起，而呼气动作则主要是吸气肌舒张引起，而不是呼气肌收缩。用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。

吸气肌主要有膈肌和肋间外肌，呼气肌主要是肋间内肌。吸气肌收缩可使胸廓容积增大，肺内气压降低，引起吸气过程。主要由膈肌完成的呼吸运动称腹式呼吸，主要由肋间外肌完成的呼吸运动称为胸式呼吸。正常生理状况下，呼吸运动是胸式和腹式的混合型式。 2.肺通气阻力：包括弹性阻力和非弹性阻力，平静呼吸时弹性阻力是主要因素。

（1）弹性阻力指胸郭和肺的弹性回缩力（主要来自肺），其大小常用顺应性表示，顺应性=1/弹性阻力。肺的顺应性可用单位压力的变化引起多少容积的改变来表示，它与弹性阻力、表面张力成反变关系，顺应性越小表示肺越不易扩张。在肺充血、肺纤维化时顺应性降低。 肺泡的回缩力来自肺组织的弹力纤

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第五章 呼吸P132

维和肺泡的液一气界面形成的表面张力。

（2）非弹性阻力包括气道阻力、惯性阻力和组织的粘滞阻力，其中气道阻力主要受气道管经大小的影响。使气道平滑肌舒张的因素有：跨壁压增大、肺实质的牵引、交感神经兴奋、PGE2、儿茶酚胺类等。

使气道平滑肌收缩的因素有：副交感神经兴奋、组织胺、PGF2→5-HT、过敏原等。

平静呼吸时气道阻力主要发生在直径2mm细支气管以上的部位。 三、胸内压：即胸膜腔内的压力 1.胸膜腔是由胸膜壁层与胸膜脏层所围成的密闭的潜在的腔隙，其间仅有少量起润滑作用的浆液，无气体存在。 2.胸内压大小：正常情况下，胸内压力总是低于大气压，故称为胸内负压。胸内压=大气压（肺内压）-肺回缩力，在吸气末和呼气末，肺内压等于大气压，这时胸内压=-肺回缩力，故胸内负压是肺的回缩力造成的。

3.胸内负压形成原因：由于婴儿出生后胸廓比肺的生长快，而胸腔的壁层和脏层又粘在一起，故肺处于被动扩张状态，产生一定的回缩力。吸气末回缩力大，胸内负压绝对值大，呼气时，胸内负压绝对值变小。 4.胸内负压的意义： （1）保持肺的扩张状态。 （2）促进血液和淋巴液的回流（导致胸腔内静脉和胸导管扩张）。 四、肺换气

即肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换。

1.结构基础：呼吸膜（肺泡膜），包括六层结构：（1）单分子的表面活性物质层和肺泡液体层；（2）肺泡上皮层；（3）上皮基底膜层；（4）组织间隙层；（5）毛细血管基底膜层；（6）毛细血管内皮细胞层。

记忆方法：

呼吸膜是气体由肺泡到血液或由血液到肺泡所经过的结构，所以呼吸膜必须包括肺泡上皮和毛细血管内皮两层，而上皮和内层组织都带有自己的基底膜，两层基底膜之间应有空隙，这样呼吸膜就包括五层结构，加上肺泡表面的液体层，共有六层。其中肺泡表面的液体层与肺泡气体形成液一气交界构成表面张力，是弹性阻力的主要成份，而液体层表面的肺泡表面活性物质能降低表面张力。

2.肺换气的动力：气体的分压差。 分压是指在混合气体中某一种气体所占的压力。 3.肺换气的原理：

肺换气与组织换气的原理完全相同。在肺部，氧气从分压高的肺泡通过呼吸膜扩散到血液，而二氧化碳则从分压高的肺毛细血管血液中扩散到分压低的肺泡中。

4.影响肺换气的因素：

（1）呼吸膜的面积和厚度影响肺换气。在肺组织纤维化时，呼吸膜面积减小，厚度增加，将出现肺换气效率降低。凡影响到呼吸膜的病变均将影响肺换气，而呼吸道的病变首先影响的是肺通气，仅当肺通气改变造成肺泡气体分压变化时才影响到肺换气。

（2）气体分子的分子量，溶解度以及分压差也影响肺换气。

O2的分子量小于CO2，肺泡与血液间O2分压差大于CO2分压差，仅从这两方面看，O2的扩散速度比CO2快，但由于CO2在血浆中的溶解度远大于O2（24倍），故综合结果是CO2比O2扩散速度快，所以当肺换气功能不良时，缺O2比CO2潴留明显。

（3）通气/血流比值是影响肺换气的另一重要因素。

通气/血流比值（V/Q）是指每分钟肺泡通气量与每分肺血流量的比值，正常值为0.84左右。V/Q>0.84表示肺通气

过度或肺血流量减少，这意味着部分肺泡无法进行气体交换，相当于肺泡无效腔增大。

V/Q<0.84表示肺通气不足或血流过剩或两者同时存在，这意味着有部分静脉血流过无气体的肺泡后再回流入静脉（动脉血），也就是发生了功能性动-静脉短路。

通气/血流比值的记忆方法： 将通气/血流比值看作一个\标准\的分数，写在前面的是分子，写在后面的是分母，故通气/血流比值（V/Q）表示每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。

五、肺泡表面活性物质

是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二棕搁酰卵磷脂，分布于肺泡液体分子层的表面，即在液一气界面之间。

肺泡表面活性物质的生理意义：（1）降低肺泡表面张力；（2）增加肺的顺应性；（3）维持大小肺泡容积的相对稳定；（4）防止肺不张；（5）防止肺水肿。 肺泡表面活性物质缺乏将出现：肺泡的表面张力增加，大肺泡破裂小肺泡萎缩，初生儿呼吸窘迫综合征等病变。 六、肺容量与肺通气量

1.潮气量：平静呼吸时，每次吸入或呼出的气量。

2.余气量：在尽量呼气后，肺内仍保留的气量。

3.功能余量=余气量+补呼气量。 4.肺总容量=潮气量+补吸气量+补呼气量+余气量。

5.肺活量：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量。

6.时间肺活量：是评价肺通气功能的较好指标，正常人头3秒分别为83%、96%、99%的肺活量。时间肺活量比肺活量更能反映肺通气状况，时间肺活量反映的为肺通气的动态功能，测定时要

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第五章 呼吸P132

求以最快的速度呼出气体。

7.每分肺通气量=潮气量×呼吸频率。

8.每分钟肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率。

潮气量和呼吸频率的变化，对肺通气和肺泡通气有不同的影响。如潮气量减少1/2，呼吸频率增加1倍，此时肺通气不变，而解剖无效腔占的比例比正常潮气量时大，所以肺泡通气量减少。从气体交换的效果看，深慢呼吸比浅快呼吸有利于气体交换。

评价肺通气功能的常用指标有肺活量、时间肺活量、肺泡通气旱等，从气体交换的意义来说，最好的指标是肺泡通气量。因为肺通气的生理意义在于摄入氧气和排出体内的二氧化碳，进入肺内的气体中只有肺泡气能与机体进行气体交换，因此肺通气效果的好坏主要取决于肺泡通气量的大小以及肺泡通气量是否与肺血流相适应，其它评价肺通气的指标都不能直接反映肺通气的效果。 七、呼吸中枢及呼吸节律的形式 1.是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群，分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位。 呼吸运动的基本调节中枢在脑桥和延髓呼吸中枢。

基本呼吸节律产生于延髓，延髓是自主呼吸的最基本中枢。

2.呼吸中枢的结构和功能特性： 呼吸节律的发生依赖脑干两侧多个不同部位的多组神经元活动的组合，这些部位包括延髓呼吸中枢和呼吸调整中枢等。

（1）延髓呼吸中枢包括背侧呼吸组和腹侧呼吸组。背侧呼吸组实际上是孤束核的腹外侧核，大多数为吸气相关神经元，轴突交叉至对侧终止至脊髓颈、胸段的膈神经和肋间神经的运动神经元。腹侧呼吸组包括疑核、后疑核、包氏复合体等神经核团，其中既含有吸气相关神经元又含有呼气相关神经元。

（2）呼吸调整中枢包括脑桥前端的2对神经核团，即臂旁内侧核和相邻的Kolliker-Fuse复合体。其作用可能是传递冲动给吸气切断机制，使吸气及时终止，向呼气转化。此作用与刺激迷走神经引起的吸气向呼气转化相似，如果同时切除呼吸调整中枢、迷走神经传入纤维，动物将出现长吸气呼吸。 3.呼吸节律形成的假说——吸气切断机制：

引起吸气向呼气转化的信息来自三个方面：①吸气神经元；②呼吸调整中枢的纤维投射；③肺牵张感受器兴奋经传入神经将信息传至吸气切断机制。 八、呼吸的反射性调节

1.肺牵张反射（黑-伯反射）：感受器位于气管和支气管平滑肌内，是牵张感受器，传入纤维是通过迷走神经粗纤维进入延髓。

肺牵张反射包括肺扩张时抑制吸气的肺扩张反射和肺缩小时引起吸气的肺缩小反射。平静呼吸时，这两种反射都不参与人的呼吸调节，仅在病理情况下发挥作用。

2.肺毛细血管旁（J）感受器引起的呼吸反射：

J感受器是位于肺胞壁毛细血管的组织间隙内，它接受组织间隙膨胀作用的刺激，反射地引起呼吸变浅变快。 九、化学因素对呼吸的调节 1.调节呼吸的化学因素：动脉血或脑脊液中的O2、CO2、H+。

2.中枢化学感受器与外周化学感受器的异同点：

【见 附表 （五）】

3.CO2对呼吸的调节：CO2对呼吸有很强的刺激作用，一定水平的p（CO2）对维持呼吸中枢的兴奋性是必要的。CO2通过刺激中枢和外周化学感受器，使呼吸加深加快，其中刺激中枢化学感受器是主要途径。

CO2是调节呼吸的最重要的生理性

体液因子，因为：血中CO2变化既可直接作用于外周感受器，又可以增高脊液中H+浓度作用于中枢感受器；而血中H+主要作用于外周感受器，H+通过血脑屏障进入脑脊液比较缓慢；O2含量变化不能刺激中枢化学感受器，同时低O2对中枢则是抑制作用。

4.[H+]对呼吸的调节：血液中[H+]升高通过刺激中枢和外周化学感受器，使呼吸加强。H+主要作用于外周感受器，H+通过血脑屏障进入脑脊液比较缓慢，而中枢感受器的有效刺激是脑脊液中的H+.

5.低O2对呼吸的调节：O2含量变化不能刺激中枢化学感受器，p（O2）降低兴奋外周化学感受器，对中枢则是抑制作用。

6.中枢化学感受器的直接生理刺激是[H+]变化而不是O2、CO2的变化。 记忆方法：

（1）调节呼吸的体液因子有O2、CO2、H+，其中O2、CO2是脂溶性小分子物质，可以自由地通过细胞膜，在细胞内外达到同一浓度，因此\正常\细胞不能感受O2、CO2的变化。中枢化感的细胞是神经细胞，属于\正常\细胞，故不能感受浓O2、CO2度的变化，而外周化感的感受细胞是Ⅰ型细胞，是\特殊\功能的细胞，故能受到O2、CO2浓度变化的刺激。

（2）H+不能自由通过细胞膜，故细胞外液中的H+浓度增加，对中枢化感的\正常\细胞和外周化感的\特殊\细胞都是有效的刺激。

（3）p（CO2）↑时，在碳酸酐酶的作用下使H+增多，故p（CO2）↑能间接兴奋中枢化学感受器。

（4）由于中枢化感是“正常”感受细胞，而外周化感为\特殊\细胞，故H+增多，pCO2增高，主要通过中枢化感调节呼吸运动。

（5）由于外周化感为\特殊\感受细胞，因此它的适应性较中枢慢，当持续p（CO2）增高对中枢化感的刺激作用出

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第六章 气体在血液中的运输P164

现适应现象时，不能吸入纯氧，因为需要一定的低p（O2）对外周化感的刺激作用，以兴奋呼吸。

十、气体在血液中的运输 1.氧气的运输：包括物理溶解和化学结合。

（1）物理溶解量取决于该气体的溶解度和分压大小。

（2）化学结合的形式是氧合血红蛋白，这是氧运输的主要形式，占98.5%，正常人每100ml动脉血中Hb结合的O2约为19.5ml。

（3）Hb是运输O2的主要工具，Hb与O2结合特点如下：

①可逆性结合；②Hb中的Fe2+仍然是亚铁状态；③是氧合而不是氧化；④结合与解离都不需酶催化，取决于血中p（O2）的高低；⑤结合或解离曲线S型，与Hb的变构效应有关。 2.二氧化碳的运输：

（1）运输形式：物理溶解占5%，化学结合：HCO3-占88%，氨基甲酸血红蛋白占7%；（2）O2与Hb结合将促使CO2释放，这一效应称何尔登效应。 3.氧解离曲线的特点：呈S型 （1）上段较平坦，氧分压在70m/100mmHg范围变化时，Hb氧饱和度变化不大。

（2）中段较陡，是HbO2释放O2部分。

（3）下段最陡，HbO2稍降，就可大大下降，这有利于运动时组织的供氧。下段代表O2贮备。

4.影响氧解离曲线的因素： [H+]↑、pCO2、温度升高2、3-二磷酸甘油酸（2、3-DPG）均使氧解离曲线右移，释放O2增多供组织利用。Hb与O2的结合还为其自身性质所影响。 酸度增加降低Hb与氧亲和力的效应称为波尔效应。

第六章 消化和吸收P164

一、消化和吸收的基本概念 消化：食物在消化道内被分解成可吸收的小分子物质的过程。

吸收：食物消化后的小分子物质通过消化道粘膜进入血液和淋巴液的过程。

消化的方式：机械消化和化学消化。 机械消化依赖消化道平滑肌的运动，化学消化依赖消化液中所含消化酶的作用。

消化液由各种消化腺分泌，主要成分是水、无机盐和有机物。

无机盐调节消化道的酸碱环境和渗透压、以便一些重要物质的消化和吸收。有机物中最重要的是消化酶。其次是粘液，粘液由空腔脏器分泌（所以胆汁和胰液中不含粘液），对消化道粘膜具有保护作用。

二、消化道平滑肌的特性 1.消化道平滑肌的一般特性：兴奋性较骨骼肌低、不规则的节律性、紧张性、伸展性、对刺激的特异敏感性即对牵张、温度和化学刺激敏感而对切割、电刺激等不敏感。

2.消化平滑肌的电生理特性： （1）静息电位主要由K+外流的平衡电位形成，但Na+、Cl-、Ca2+等离子在安静时也有少量通透性，加之生电钠泵也发挥作用，故静息电位值较低且不稳定。

（2）慢波电位又称基本电节律，是消化道平滑肌特有的电变化，是细胞自发性节律性去极化形成的。慢波起源于纵行肌，它是局部电位，不能直接引起平滑肌收缩，但动作电位只能在慢波的基础上产生，因此慢波是平滑肌的起步电位，控制平滑肌收缩的节律。 消化道平滑肌慢波有如下特点：①慢波是静息电位基础上产生的缓慢的节律性去极化波；②胃肠道不同部位慢波的频率不同；③它的产生与细胞膜生电

钠泵的周期活动有关；④不能引起平滑肌收缩；⑤慢波的波幅通常在10～15mV之间。

（3）动作电位是慢波去极化到阈电位水平时产生的，动作电位引起平滑肌收缩。参与平滑肌动作电位形成的离子主要是Ca2+和K+。

慢波、动作电位和肌肉收缩的关系简要归纳为：平滑肌的收缩是继动作电位之后产生的，而动作电位是在慢波去极化的基础上发生的。 三、胃肠激素

1.概念：在胃肠道的粘膜内存在有数十种内分泌细胞，它们分泌的激素统称为胃肠激素。胃肠激素的化学成分为多肽，可作为循环激素起作用，也可作为旁分泌物在局部起作用或者分泌入肠腔发挥作用。由于胃肠道粘膜面积大，所含内分泌细胞数量大，故胃肠道是体内最大的内分泌器官。

注：区分哪些激素是胃肠激素比较容易，因为胃肠激素都是多肽，且名称中多带有\胃\、\胰\、\肠\、\胆\字样，如胃泌素、胆囊收缩素、抑胃肽、胰岛素、血管活性肠肽等，仅少数几个不带\字样\的记住就行了，如生长抑素、P物质、神经降压素、蛙皮素等。 2.胃肠激素的生理作用：

（1）调节消化腺的分泌和消化道的运动。

（2）调节其它激素的释放，如抑胃肽刺激胰岛素分泌。

（3）营养作用，如胃泌素促进胃粘膜细胞增生。 3.脑-肠肽：

指中枢神经系统和胃肠道内双重分布的多肽，例如：胃泌素、胆囊收缩素、生长抑素等多肽。

四、消化系统的神经支配 消化系统受植物性神经系统和肠内神经系统的双重支配，交感神经释放去甲肾上腺素对胃肠运动和分泌起抑制作

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