第十章 神经系统的功能P273

素。视黄醛是维生素A的衍生物，视杆细胞可将11-顺型维生素A转变成顺型视黄醛，在暗处与视蛋白结合成视紫红质；光照时，视紫红质分解成视蛋白和全反型视黄醛。全反型视黄醛和贮存于色素细胞的全反型维生素A，都只有在色素上皮细胞中的异构酶作用下转变成顺型后，才能用于视紫红质再合成。 3.视杆细胞感受器电位：

光照→早期感受器电位及迟发感受器电位，与视觉形成有关的是迟发感受器电位。

感光细胞的外段是进行光-电转换的关键部位。

产生机制如下：光照→激活视盘膜上的G蛋白→激活PDE→cGMP大量分解→视杆细胞外段膜Na+通道关闭，Na+通透性降低→外段膜超极化即超极化迟发感受器电位。 4.视网膜信息处理：

由视杆和视锥细胞产生的电信号，在视网膜内经过复杂的细胞网络传递，最后由神经节细胞发出的神经纤维以动作电位的形式传向中枢。 八、与视觉有关的几个问题 1.暗适应与明适应：

暗适应的过程与视细胞中感光色素的再合成有关，所以维生素A缺乏的人暗适应延长，甚至会出现夜盲症。 明适应比暗适应快，是视杆细胞中大量视紫红质分解所致。 2.视野：

单眼固定地注视前方一点不动，这时该眼所能看到的范围称为视野。不同颜色物质视野范围大小顺序如下：白色>黄蓝色>红色>绿色。中央凹鼻侧约3mm的视神经乳头处无感光细胞，称为盲点。

3.视觉的三原色学说：

视网膜上存在三种视锥细胞分别对红、绿、蓝光最敏感。三种视锥细胞分

别含有特异的感光色素，由视蛋白和视黄醛组成。三类视锥色素中的视黄醛相同，并且与视紫红质中的视黄醛相同，不同点在于各含有特异的视蛋白。 4.简化眼：

假定眼球由均匀媒质构成，折光率与水相同；折光界面只有一个，即角膜表面；角膜表面的曲率半径定为5mm，该球面中心即节点，通过该点的光线不折射。

九、耳的功能

1.外耳：耳廓有集音作用，外耳道有传音和共鸣腔作用。

2.中耳：鼓膜-听骨链-内耳卵圆窗之间的联系具有增压效应，使声波的振幅减少，压强增大22倍。它们构成了声音由外耳传向耳蜗的最有效通路。 咽鼓管具有调节中耳内压力的作用。

3.内耳：耳蜗具有感音换能作用。 感受细胞为基底膜上科蒂器官内的毛细胞。

基底膜的振动以行波的方式进行，即内淋巴的振动首先在靠近卵圆窗处引起基底膜的振动，此振动再以行波的形式沿基底膜向耳蜗的顶部方向传播。 高频率声音主要引起卵圆窗附近基底膜振动，而低频率声音在基底膜顶部出现最大振幅。

在耳蜗结构中能记录到与听神经纤维兴奋有关的动作电位、内淋巴电位和微音器电位。

十、正常传音途径

1.鼓膜→听骨链→卵圆窗→前庭阶外淋巴→蜗管中的内淋巴→基底膜振动→毛细胞微音器电位→听神经动作电位→颞叶皮层。这是主要的传音途径。 2.鼓膜→中耳鼓室→圆窗→鼓阶中外淋巴→基底膜振动。这一途径仅在听小骨损坏时显得重要。

3.声波经骨传导。这一途径不重要。

十一、前庭器官

前庭器官在内耳迷路中，与听觉无关，是位置感受器。椭圆囊、球囊感受直线变速运动和头部的空间位置，三个半规管感受旋转运动。（角加速运动）。 感受细胞为毛细胞，传入神经为前庭神经。

十二、嗅觉和味觉

咸和酸的刺激通过特殊化学门控通道，甜味的引起要通过受体、G-蛋白和第二信使系统，苦味则由于物质结构不同而通过上述两种形式换能。 十三、皮肤感觉

皮肤的感觉主要有四种：触觉、冷觉、温觉和痛觉

第十章 神经系统的功能P273

一、神经元和神经纤维

1.神经元即神经细胞，是神经系统的基本结构和功能单位。神经元由胞体和突起两部分组成，胞体是神经元代谢和营养的中心，能进行蛋白质的合成；突起分为树突和轴突，树突较短，一个神经元常有多个树突，轴突较长，一个神经元只有一条。胞体和突起主要有接受刺激和传递信息的作用。

2.神经纤维即神经元的轴突，主要生理功能是传导兴奋。神经元传导的兴奋又称神经冲动，是神经纤维上传导的动作电位。神经元轴突始段的兴奋性较高，往往是形成动作电位的部位。 3.神经胶质：主要由胸质细胞构成，在神经组织中起支持、保护和营养作用。 二、神经冲动在神经纤维上传导的特征

1.生理完整性：包括结构和功能的完整，如果神经纤维被切断或被麻醉药作用，则神经冲动不能传导。 2.绝缘性：一条神经干内有许多神经纤维，每条神经纤维上传导的神经冲动互不干扰，表现为传导的绝缘性。

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第十章 神经系统的功能P273

3.双向传导：神经纤维上任何一点产生的动作电位可同时向两端传导，表现为传导的双向性，但在整体情况下是单向传导的。

4.相对不疲劳性：神经冲动的传导以局部电流的方式进行，耗能远小于突触传递。

5.不衰减性：这是动作电位传导的特征。

6.传导速度：与下列因素有关： （1）与神经纤维直径成正比，速度大约为直径的6倍。

（2）有髓纤维以跳跃式传导冲动，故比无髓纤维传导快。

（3）温度降低传导速度减慢。 三、神经纤维的轴浆运输与营养性功能

1.轴浆运输：

轴浆是经常在胞体和轴突末梢之间流动的，这种流动发挥物质运输的作用。轴浆运输是双向性的，包括顺向转运和逆向转运。顺向转运又分快速转运和慢速转运，含有递质的囊泡从胞体到末梢的运输属于快速转动，而一些骨架结构和酶类则通过慢速转运。

轴浆运输的特点：耗能，转运速度可以调节。

2.营养性功能：神经纤维对其所支配的组织形态结构、代谢类型和生理功能特征施加的缓慢的持久性影响或作用。

神经纤维的营养性功能与神经冲动无关，如用局部麻醉药阻断神经冲动的传导，则此神经纤维所支配的肌肉组织并不发生特征性代谢变化。 四、神经元之间的信息传递 1.神经元之间联系的基本方式是形成突触，突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜构成，突触前膜内侧有大量线粒体和囊泡，不同类型突触所含囊泡的形态、大小及递质均不同。突触后膜上

有递质作用的受体。

2.信息传递的基本方式：化学性突触传递，缝隙连接、非突触性化学传递。 （1）化学性突触传递是神经系统内信息传递的主要方式，是一种以释放化学递质为中介的突触性传递。基本过程如下：突触前膜释放递质→突触间隙→与突触后膜受体结合→EPSP或IPSP→突触后神经元兴奋或抑制。

（2）缝隙连接又称电突触，是细胞间直接电联系，结构基础是细胞上的桥状结构。特点：以电扩布，双向性，传导速度快。

意义：使许多神经元产生同步化的活动。

（3）非突触性化学传递：这种传递的结构基础是：传递信息的神经元轴突末梢的分支上有大量曲张体，曲张体内有大量含递质的小泡。传递方式：曲张体释放递质入细胞间隙，通过弥散作用于效应细胞膜上的受体。

传递特点：①不存在突触的特殊结构；②不存在一对一的支配关系，一个曲张体能支配较多的效应细胞；③距离大；④时间长；⑤传递效应取决于效应细胞膜上有无相应的受体；⑥单胺类神经纤维都能进行此类传递，例如交感神经节后肾上腺素能纤维。

五、兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位产生的原理

突触传递类似神经肌肉接头处的信息传递，是一种\电-化学-电\的过程；是突触前膜释放兴奋性或抑制性递质引起突触后膜产生兴奋性突触后电位（EPSP）或抑制性突触后电位（IPSP）的过程。

1.EPSP是突触前膜释放兴奋性递质，作用突触后膜上的受体，引起细胞膜对Na+、K+等离子的通透性增加（主要是Na+），导致Na+内流，出现局部去极化电位。

2.IPSP是突触前膜释放抑制性递质（抑制性中间神经元释放的递质），导致

突触后膜主要对Cl-通透性增加，Cl-内流产生局部超极化电位。

特点：（1）突触前膜释放递质是Ca2+内流引发的；（2）递质是以囊泡的形式以出胞作用的方式释放出来的；（3）EPSP和IPSP都是局部电位，而不是动作电位；（4）EPSP和IPSP都是突触后膜离子通透性变化所致，与突触前膜无关。

六、突触传递的特征

1.单向传递。因为只有突触前膜能释放递质，突触后膜有受体。 2.突触延搁。递质经释放、扩散才能作用于受体。

3.总和。神经元聚合式联系是产生空间总和的结构基础。

4.兴奋节律的改变。指传入神经的冲动频率与传出神经的冲动频率不同。因为传出神经元的频率受传入、中枢、传出自身状态三方面综合影响。 5.后发放。原因：神经元之间的环路联系及中间神经元的作用。 6.对内环境变化敏感和易疲劳性。反射弧中突触是最易出现疲劳的部位。 七、神经递质与受体及阻断剂 1.外周神经递质：主要有乙酰胆碱、去甲肾上腺素、嘌呤类或肽类。 不同受体对应的阻断剂：

α受体——酚妥拉明 β受体——心得安

M受体——阿托品 N2受体——箭毒 N1受体——六烃季胺

2.中枢神经递质：包括以下四类： （1）乙酰胆碱：存在于脊髓前角运动神经元、脑干网状结构上行激动系统、纹状体等部位。

（2）单胺类：包括多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺、肾上腺素。例如，

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第十章 神经系统的功能P273

多巴胺主要存在于黑质-纹状体、中脑边缘系统等部位。5-羟色胺神经元主要存在于脑干中缝核。

（3）氨基酸类：谷氨酸、天冬氨酸为兴奋性递质，γ-氨基丁酸、甘氨酸为抑制性递质。

（4）神经肽：包括阿片肽、脑-肠肽等。

3.同一个中枢递质对不同的突触后膜有不同的效应，有的呈现兴奋性效应，有的呈现抑制性效应，这种不同主要是由突触后膜的特性决定的。 八、中枢抑制

1.突触后抑制包括传入侧枝性抑制和回返性抑制。

基本过程：神经元兴奋导致抑制性中间神经元释放抑制性递质，作用于突触后膜上特异性受体，产生抑制性突触后电位，从而使突触后神经元出现抑制。 （1）传入侧枝性抑制又称为交互抑制。一个感觉传入纤维进入脊髓后，一方面直接兴奋某一中枢的神经元，另一方面发出其侧枝兴奋另一抑制性中间神经元，然后通过抑制性神经元的活动转而抑制另一中枢的神经元。

意义：使不同中枢之间的活动协调起来。

例子：屈肌反射（同时伸肌舒张）。 （2）回返性抑制：多见信息下传路径。传出信息兴奋抑制性中间神经元后转而抑制原先发放信息的中枢。 意义：使神经元的活动及时终止；使同一中枢内许多神经元的活动协调一致。

例子：脊髓前角运动神经元与闰绍细胞之间的联系。 2.突触前抑制：

通过改变突触前膜的活动，最终使突触后神经元兴奋性降低，从而引起抑制的现象。

结构基础：轴突-轴突突轴。

机制：突触前膜被兴奋性递质去极化，使膜电位绝对值减少，当其发生兴奋时动作电位的幅度减少，释放的递质减少，导致突触后EPSP减少，表现为抑制。

特点：抑制发生的部位是突触前膜，电位为去极化而不是超极化，潜伏期长，持续时间长。

九、丘脑及其感觉投射系统 1.丘脑是感觉传导的换元接替站，包括三类核团：感觉接替核、联络核、髓板内核群。

2.感觉投射系统：【见 附表 （七）】 3.大脑皮质的感觉分析功能：躯体感觉在大脑皮质的投射区主要在中央后回。其投射特点有：（1）躯体感觉的投射是交叉的；（2）身体各部的传入冲动在皮质上的定位恰似倒立人体的投影；（3）投射区的大小与躯体感觉的灵敏度有关。

十、皮肤痛觉、内脏痛和牵涉痛 1.皮肤痛：感受器：游离神经末梢。刺激：任何伤害性刺激。

快痛传入纤维：Aα类，慢痛传入纤维：C类纤维。 2.内脏痛的特点：

（1）缓慢、持续、定位不精确，对刺激的分辨能力差。

（2）引起内脏痛的刺激与皮肤痛不同。

（3）主要由交感传入纤维传入，但食管、支气管痛觉由迷走神经、盆腔脏器由盆神经传入，而腹膜、胸膜受刺激时，体腔壁痛则由躯体神经传入。 3.牵涉痛：内脏疾病往往引起体表某一特定部位疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。

4.引起痛觉的物质有：K+、H+、5-羟色胺、组织胺、缓激肽、前列腺素等。 记忆方法：

致痛的物质必须全身各组织均存在，而且在组织损伤时局部组织内含量增高。例如，K+在细胞内浓度远高于细胞外，当细胞损伤K+外流后局部K+浓度升高，可引起疼痛。5-羟色胺、组织胺等能改变毛细血管的通透性，引起局部水肿或缺血，故能引起疼痛。 十一、脊休克

脊髓突然横断失去与高位中枢的联系，断面以下脊髓暂时丧失反射活动能力进入无反应状态，这种现象称为脊休克。

产生原因：反射消失是由于失去了高位中枢对脊髓的易化作用，而不是由于损伤刺激引起的。特点：反射活动暂时丧失，随意运动永久丧失。表现为：脊休克时断面下所有反射均暂时消失，发汗、排尿、排便无法完成，同时骨髓肌由于失去支配神经的紧张性作用而表现紧张性降低，血管的紧张性也降低，血压下降。

十二、牵张反射

1.有神经支配的骨骼肌，如受到外力牵拉使其伸长时，能引起受牵拉肌肉的收缩，这种现象称为牵张反射。感受器为肌梭，效应器为梭外肌。 牵张反射的基本过程：当肌肉被牵拉导致梭内、外肌被拉长时，引起肌梭兴奋，通过Ⅰ、Ⅱ类纤维将信息传入脊髓，使脊髓前角运动神经元兴奋，通过α纤维和γ纤维导致梭内、外肌收缩。其中α运动神经兴奋使梭外肌收缩以对抗牵张，γ运动神经元兴奋引起梭内肌收缩以维持肌梭兴奋的传入，保证牵张反射的强度。

2.牵张反射有两种类型：腱反射和肌紧张。

（1）腱反射是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射，主要是快肌纤维收缩。腱反射为单突触反射。

（2）肌紧张是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，表现为受牵拉的肌肉能发生紧张性收缩，阻止被拉长。

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第十二章 内分泌和生殖P333—P378

肌紧张是维持躯体姿势的最基本的反射活动，是姿势反射的基础。

肌紧张主要是慢肌纤维收缩，是多突触反射。

3.肌梭和腱器官的异同： 【见附表（八）】

十三、植物神经系统对内脏机能的调节

1.植物神经系统的特征：

（1）植物神经节后纤维主要支配腺体、心肌、平滑肌，其活动不受意志的直接控制。

（2）植物神经节后纤维对外周效应器的支配具有持久的紧张作用。 （3）植物神经节后纤维的作用有时与外周效应器的功能状态有关。 （4）植物神经节前纤维释放的递质为乙酰胆碱（ACh），而节后纤维释放的递质为ACh或去甲肾上腺素。 （5）大部分内脏器官受交感神经、副交感神经双重支配，而汗腺仅有以乙酰胆碱为递质的交感节后纤维支配。 （6）交感神经、副交感神经系统功能上相互拮抗、相互协调。

2.交感神经和副交感神经系统的功能：【见附表（九）】 十四、下丘脑的作用

下丘脑是较高级的调节内脏活动的中枢，调节体温、摄食行为、水平衡、内分泌、情绪反应、生物节律等重要生理过程。

1.体温调节：PO/AH中的温度敏感神经元在体温调节中起着调定点的作用。

2.水平衡调节：下丘脑内存在渗透压感受器调节抗利尿激素的释放。 3.对腺垂体激素分泌的调节。（见内分泌部分）

4.摄食行为调节：下丘脑外侧区存

在摄食中枢；腹内侧核存在饱食中枢，故毁损下丘脑外侧区的动物食欲低下。 5.对情绪反应的影响：下丘脑近中线两旁的腹内侧区存在所谓防御反应区。

6.对生物节律的控制：下丘脑的视交叉上核可能是生物节律的控制中心。 十五、觉醒与睡眠

1.觉醒状态的维持，是脑干网状结构上行激动系统作用的结果。网状结构上行激动系统可能是乙酰胆碱递质系统。注射阿托品后脑电呈现同步化慢波而不再出现快波。 2.睡眠的时相：

（1）慢波睡眠：即脑电波呈现同步化慢波的时相，对促进体力恢复和促进生长有利。（生长素在慢波睡眠时出现分泌高峰）。

（2）快波睡眠（异相睡眠或快速眼球运动睡眠）：即脑电波呈现去同步化快波的时相，各种感觉功能进一步减退，唤醒阈提高。快波睡眠对促进脑组织蛋白质合成有利，做梦是快波睡眠特征之一。

（3）睡眠时相转化：睡眠期间慢波睡眠和快波睡眠交替出现。慢波睡眠和快波睡眠均可直接转为觉醒状态，但觉醒状态，只能进入慢波睡眠，而不能直接进入快波睡眠。

3.睡眠发生的机制：在脑干尾端存在能引起睡眠和脑电波同步化的中枢，这一中枢向上传导可作用于大脑皮层，与上行激动系统的作用相对抗，从而调节着睡眠与觉醒的相互转化。 十六、脑电图和皮层诱发电位 1.脑电图的波形：

按频率快慢将脑电图分为四种波形：β波>α波>θ波δ>δ波。这四种波形分别对应人体四种精神状态：（1）紧张活动状态（β波）；（2）清醒、安静并闭眼（α波）；（3）困倦（θ波）；（4）慢波睡眠、极度疲劳、麻醉状态（δ波）。

2.脑电图形成的机制：

脑电图波形是大脑皮层浅层大量胞体与树突的局部突触后电位总和形成的，如果是兴奋性突触后电位，皮层表面则出现向上的负波，如果是抑制性突触后电位，皮层表面则出现向下的正波。 3.皮层诱发电位：

是指感觉传入系统受刺激时，在中枢神经系统内引起的电位变化。诱发电位可分为两部分：主反应和后发放。 主反应是大锥体细胞电活动的综合表现，为先正后负的电位变化。 后发放是主反应后一系列正相的周期性电位变化，是皮层与丘脑接替核之间环路活动的结果。

十七、锥体系和锥体外系 1.锥体系是指由皮层发出并经延髓锥体抵达对侧脊髓前角的皮层脊髓束和抵达脑神经运动核的皮层脑干束。 锥体系的皮层起源主要是大脑皮层4区，10%~20%的纤维与脊髓运动神经元形成单突触联系。锥体系对躯体运动的调节作用是发动随意运动，调节精细动作，保持运动的协调性。

2.锥体外系：是指除锥体系以外的一切调节躯体运动的下行传导系。主要作用是调节肌紧张，配合锥体系协调随意运动。

第十二章 内分泌与生殖

一、激素的概念

1.激素是指由内分泌腺和内分泌细胞分泌的高效能生物活性物质。激素对机体生理功能起重要调节作用，但激素既不增加能量，也不增添成分，仅起\信使\作用。

2.激素的作用方式：（1）远距分泌：经血液循环，运送至远距离的靶细胞发挥作用；（2）旁分泌：通过细胞间液直接扩散至邻近细胞发挥作用；（3）神经分泌：神经细胞分泌的激素经垂体门脉至腺垂体发挥作用。（4）自分泌：内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散又返回

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第十二章 内分泌和生殖P333—P378

作用于该内分泌细胞而发挥反馈作用的方式。

二、激素的分类和作用原理 1.含氮类激素：包括蛋白质、肽类、胺类。

此类激素相当于“第一信使”，与细胞膜受体结合，激活膜上的腺苷酸环化酶，引起的细胞内第二信使物质如cAMP、Ca2+、cGMP等浓度的变化，从而发挥生理作用。

2.类固醇激素：包括肾上腺皮质激素和性激素。胆固醇的衍生物——1，25-二羟基维生素D3也被作为激素看待。 此类激素可以通过细胞膜，与胞浆受体结合形成激素-胞浆受体复合物，然后进入细胞核内，激素与核内的受体结合，形成激素-核受体复合物，进而启动或抑制DNA的转录过程，从而诱导或减少新蛋白质的生成，发挥特有的生理作用。

三、激素的生理作用

1.通过调节蛋白质、糖、脂肪及水盐代谢，维持机体内环境的稳定。 2.促进细胞的分裂、分化，调节生长、发育、衰老等过程。

3.影响神经系统的发育和活动，与学习、行为、记忆等相关。

4.促进生殖器官的发育和成熟，调节生殖过程。

5.激素作用的一般特性：（1）信息传递作用；（2）相对特异性；（3）高效能生物放大作用；（4）激素间存在协同作用或拮抗作用。

四、下丘脑的内分泌机能 1.内分泌细胞：

神经内分泌大细胞：起自视上核、室旁核，纤维投射到神经垂体，分泌抗利尿激素和催产素。神经内分泌小细胞：分泌各种释放激素或释放抑制激素，经垂体门脉到达腺垂体的各种靶细胞。 2.下丘脑激素的化学本质：都为肽

类激素。

3.下丘脑激素分泌的调节

（1）反馈调节：这是主要的调节方式。

包括靶腺激素的长反馈；腺垂体促激素的短反馈；以及下丘脑激素的超短反馈。

（2）脑内神经递质的调节：5-HT、乙酰胆碱，去甲肾上腺素等都发挥调节作用。

4.垂体门脉系统

这是下丘脑与腺垂体功能联系的基础，包括两重毛细血管网，第一级在正中隆起——垂体柄处，第二级在垂体前叶，下丘脑肽类激素通过门脉系统调节腺垂体促激素的释放，而垂体促激素通过门脉系统发挥反馈性调制作用。 五、腺垂体功能 1.腺垂体激素的种类：

腺垂体是体内最重要的内分泌腺，至少分泌七种激素，其中GH、PRL、MSH没有靶腺、分别调节生长、乳腺发育、黑色细胞功能；而TSH、ACTH、FSH、LH通过靶腺发挥作用。 2.生长素的作用和调节：

（1）作用：①促生长作用：幼年时缺乏患侏儒症、过多患巨人症，成年时生长素过多患肢端肥大症。②对代谢的作用：加速蛋白质的合成，促进脂肪分解。生理水平生长素加强葡萄糖的利用，过量生长素则抑制葡萄糖的利用。 除生长素外，促生长作用的激素还有甲状腺素、胰岛素、雄激素等。凡促进合成代谢、加速蛋白质合成的激素均有促生长作用，而促进分解代谢的激素则抑制生长。

（2）分泌的调节：受下丘脑GHRH与生长抑素的双重调节，而代谢因素、睡眠则间接影响其分泌。例如，慢波睡眠、低血糖、血氨基酸增多、脂肪酸增多均可引起生长素分泌增加。

3.催乳素的作用：

（1）引起和维持泌乳：人催乳素刺激妊娠期乳腺生长发育、促进乳汁的合成与分泌并维持泌乳。而刺激女性青春期乳腺发育的激素主要是雌激素，其他激素如生长素、孕激素、甲状腺素等起协同作用。催产素、催乳素是与妊娠、哺乳有关的激素，对青春期乳腺发育无作用。性激素促进副性征的发育，对青春期乳腺发育起重要作用。

（2）对卵巢的作用：小量的PRL对卵巢雌激素与孕激素的合成起允许作用，而大量的PRL则有抑制作用。 （3）在应激反应中的作用：催乳素，ACTH、生长素是应激反应中三大腺垂体激素。

六、神经垂体释放的激素 1.神经垂体激素的来源

下丘脑视上核和室旁核产生的抗利尿激素（或称加压素）和催产素经神经垂体束运输至神经垂体储存和释放。 2.抗利尿激素/血管升压素：主要由视上核产生。

（1）作用：①与肾脏的远曲小管和集合管上皮细胞的特异受体结合，增加水的重吸收，发挥抗利尿作用。②在机体大失血导致血压降低时，与血管平滑肌上特异性受体结合，产生升压作用。 （2）引起抗利尿激素释放的有效刺激：

血浆晶体渗透压升高和循环血量减少等因素，其中最有效的刺激是血浆晶体渗透压升高。

3. 催产素：主要由室旁核产生。 （1）作用：参与射乳反射和收缩子宫，对非孕子宫作用弱对妊娠子宫作用强。以排乳作用为主。

（2）分泌调节：射乳反射，分娩时扩张生殖道、疼痛、以及雌激素作用。 射乳反射是吸吮乳头引起乳汁分泌和排出的反射，这是一种典型的神经内

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