该病例主要表现为：高AG型代酸 → 谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸生成↑→中枢抑制 （精神萎靡、嗜睡等）
这个病人是以腹写为主引起的酸碱失衡，一般应为正常AG型（高血氯性）代酸（失HCO3
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→血Cl）但这个病人为什么是高AG型的代酸？可能原因：①呕吐，丢去了Cl，使血Cl不增高；②发热，肌肉耗氧增强，但Hb↓，导致机体供氧不足，无氧代谢↑→乳酸堆积→AG↑
三、防治原则
补碱、 补钾、 根据BE负值多少来补碱，（补0.3mmol NaHCO3/每个负值）
讨论病例2：
女，38岁。发作性喘息26年，下肢浮肿10天入院。查：呼吸24次/min，唇甲紫绀，杵状指，双肺满布哮鸣音及湿性罗音，呼气延长，叩诊过清音，双侧颈静脉充盈，肝颈静脉回流征（+），双下肢凹陷性水肿。ECG示：右室肥厚，心肌缺血。
血气结果：PH7.29，PaCO277.7mmHg，PaO257.8mmHg。BE10.9mmol/L，HCO337.7mmol/L. （摘自“临床血气分析”）
一、病理过程
1、Ⅱ型呼衰：哮喘史、感染发作（湿罗音）、阻塞性肺气肿（叩诊过清音，呼气延长）
有高碳酸血症（PaCO2↑）
2、低张性缺氧：PaO2下降，杵状指，唇甲紫绀
3、心功能不全(右心)：哮喘史、阻塞性肺气肿，肝颈反流（+）、下肢水肿、ECG改变。 4、酸碱失衡：呼吸性酸中毒
结合病史可知，PaCO2原发增高→pH下降， HCO3代偿性增高 呼酸代偿公式计算：预测HCO3=24+0.4*（77.7-40）±3=39.1±3 实测HCO3=37.7，为单纯型呼酸 5、水肿：心衰，静脉回流受阻。 二、发病机制
①长期哮喘并发慢支→气道（胶原纤维、平滑肌）重建，气道增厚狭窄，通气障碍、继发阻塞性肺气肿→阻塞性通气不足，外呼吸功能障碍→PaO2↓氧合血红蛋白浓度↓→低张性缺氧，同时，CO2潴留，PaCO2↑→Ⅱ型呼衰，以及呼吸性酸中毒 ②其余机理与示范病例一基本相同，主要与缺氧引起肺A高压有关。
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三、防治原则
1、吸氧 2、抗感染
3、缓解痉挛、解除阻塞 4、纠正酸碱失衡
讨论病例3：
患者男性，24岁，在一次拖拉机翻车事故中，整个右腿遭受严重创伤，在车下压了大约5h才得到救护，立即送往某医院。
体检：血压8.6/5.3Pa(65/40mmHg), 脉搏105次/min, 呼吸25次/min。伤腿发冷、发绀，从腹股沟以下开始往远端肿胀。膀胱导尿，导出尿液300ml。在其后的30-60min内经输液治疗，病人循环状态得到显著改善，右腿循环也有好转。虽经补液和甘露醇使血压恢复至14.6/9.3kPa(110/70mmHg)，但仍无尿。入院时血清K为5.5mmol/L,输液及外周循环改善后升至8.6mmol/L，决定立即行截肢术。
右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换树脂灌肠后，血清K暂时降低，高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得到缓解。
伤后72h内病人排尿总量为200ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的22天内，病人完全无尿，持续使用腹膜透析。病程中因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死，伴大量胃肠道出血。伤后第23天，平均尿量为50-100ml/24h，尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。血小板56×10/L（正常（100-300）×10/L或10-30万/mm），血浆纤维蛋白原1.3g/L（正常2-4g/L），凝血时间显著延长，3P试验阳性。BUN17.8mmol/L(50mg%，正常3.2-7.1mmol/L or 9-20mg%),血清肌酐388.9μmol/L(4.4mg%，正常值88.4-176.8μmol/L or 1-2mg%),血K6.5mmol/L，pH7.18，PaCO23.9kPa(30mmHg)。虽采取多种治疗措施，但病人一直少尿或无