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颅脑损伤继低钠血症的原因探讨及护理措施
作者：郑淑美 谢素容 刘金霞
来源：《中国实用医药》2009年第21期
[摘要] 目的 总结分析颅脑损伤继低钠血症的原因及护理。方法 回顾性分析本科收治的65例颅脑损伤患者的临床资料。结果 41例单纯性低钠血症患者经过治疗,低钠全部纠正,11例SIADH患者经严格限制入水量及积极治疗原发病,低钠纠正,8例CSWS患者经治疗,4例纠正,3例自动出院后死亡,1例在院死亡。5例尿崩症患者,经使用垂体后叶素、弥凝,低钠纠正。 结论 颅脑损伤继低钠血症的原因不同,所采取的护理措施也不同。 [关键词] 颅脑损伤; 低钠血症; 原因探讨; 护理措施
低钠血症是颅脑损伤后常见的一种水电解质紊乱,指血清钠
1 临床资料
1.1 一般资料 本组65例,其中男43例,女22例,年龄17～76岁,平均47岁,入院时格拉斯哥昏迷评分(GCS)35分36例,68分为14例,912分为10例,12～15分为5例。入院后均行头颅CT检查,行血肿清除术38例,其中12例加去骨瓣减压术、脑室外引流术8例。并发单纯性低钠血症患者为41例,SIADH患者为11例,CSWS患者为8例,尿崩症患者为5例。
1.2 临床表现及实验室检查 本组65例均有不同程度的意识障碍,其中23例患者的首发症状为精神症状和意识状态改变。复查头颅CT未见迟发性颅内血肿。65例患者均在入院后2~14 d出现低钠血病,血钠在115~134 mmol/L之间,其中多尿33例,少尿8例,尿正常24例,8例出现24 h尿钠增多超过80 mmol/L,血浆渗透压248~274 mmol/kg,46例尿钠15 cm H2O,2例
1.3 结果 41例单纯性低钠血症患者经过治疗,低钠全部纠正;11例SIADH患者经严格限制入水量及积极治疗原发病低钠纠正;8例CSWS患者经治疗,4例纠正,3例自动出院后死亡,1例在院死亡;5例尿崩症患者经使用垂体后叶素、弥凝后尿量恢复正常,低钠血症得已纠正。
2 原因探讨
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颅脑损伤继低钠血症通常认为有四个原因。
2.1 单纯性低钠血症 因损伤或手术后频繁呕吐、禁食、高热或使用脱水剂、利尿剂,造成高渗性脱水或因钠摄入不足、丢失多而造成营养性低血钠。
2.2 SIADH 主要是下丘脑受损后抗利尿激素(ADH)过量分泌所致,而后通过刺激肾远曲小管和集合管的ADHV2受体,促进水的重吸收,体内水储留致“稀释性”低钠血症。
2.3 CSWS CSWS是由于中枢神经系统受损后血液中心房利钠肽(ANP)脑钠肽(BNP)内源性洋地黄物质(EDLS)等神经介质分泌增多,使肾脏保钠功能下降而形成的一种低钠血症[1]。 2.4 尿崩症 尿崩症常见于损伤垂体柄,下丘脑垂体后叶,使ADH分泌减少,肾脏尿浓缩功能下降,导致低渗尿,随之而来的高渗、高钠刺激口渴中枢,从而使患者大量饮水,引起高容量稀释性低钠[2]。
3 观察与护理
3.1 密切观察病情变化 低钠血症症状依低血钠程度和发展速度而不同,血清钠在125～130 mmol/L时以胃肠道症状为主,低于125 mmol/L时以神经精神症状为主,缓慢发生的低钠血症可无明显临床症状。一些老年患者因脑组织萎缩,临床表现更不明显。但很多颅脑损伤患者本身存在意识障碍易引起漏诊。颅脑损伤继低钠血症尽管实验室检查和临床表现很相似,但由于原因不同,其表现也有所不同。本组患者多数在伤后2~14 d做常规生化检查时发现血钠偏低。41例单纯性低血钠患者仅表现厌食、乏力、恶心、呕吐、意识有不同程度的改变。11例SIADH患者表现为血钠低,血容量正常或增高,水储留尿少,浮肿状态明显皮肤张力高,检查为非凹陷性水肿。8例CSWS患者表现为以低钠血症,尿钠增高和低血容量的临床三联征[5],典型患者往往在原发病治疗过程中出现精神异常,意识改变,表现烦躁,精神萎靡,嗜睡,抽搐,昏迷,部分患者有腹胀,恶心,呕吐,血容量少,血浆渗透压升高[4]。5例尿崩症患者除以血钠降低,还出现口渴、多饮、多尿(尿量>4000 ml/d)。
3.2 检测血和尿的生化改变 根据病情每日准确留取血、尿标本。定时检测血尿电解质,渗透压,观察并记录尿量、尿比重、24 h出入量。出现意识障碍加重,精神萎靡,乏力钠差等症状时则随时检查,重度低钠血症患者在补钠治疗时,监测血钠2～3次/d;如每小时尿量>500 ml或>3000 ml/d及时报告医生,并留取尿标本测尿比重和24 h尿钠。本组有5例患者经锁骨下静脉穿刺,每小时监测CVP以了解血容量情况。3例患者CVP>15 cm H2O,2例患者CVP
3.3 正常掌握补钠量及速度:颅脑损伤后低钠原因复杂,虽然不同原因治疗方法不同,但严重低钠时均应先予常规补钠治疗,补钠应考虑每日生理需要量及使用脱水剂后丢失的钠量。补钠
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方式根据缺钠程度而定,轻,中度低钠者采用口服补钠或静脉补钠。重度低钠者,给予口服(鼻饲)补钠,同时给予10%NaCL6 ml/h静脉注射或3%NaCI注射液200～300 ml静脉滴注。补钠时严密监测血钠,及时调整用量,血钠升高的速度每天
3.3.1 单纯性低钠 低钠使细胞内钠离子向细胞外转移,神经细胞水肿,当大量快速补充钠盐时神经细胞的离子浓度不能迅速恢复,可引起神经细胞脱水;甚至神经鞘断裂出现脱鞘变化,使部分已恢复的神经功能再次消失。故补钠时,浓度不宜过多过快,一般用3%NaCI注射液5 ml/min即可[4]。本组患者经补钠治疗及补充每日生理需要量,加上使用脱水剂后丢失的钠量,3～5 d后低钠全部纠正。
3.3.2 SIADH 由于抗利尿激素(ADH)的高分泌引起水储留,稀释性低钠。在补钠同时每日限水在1000 ml,当血钠>130 mmol/L时停止补钠,使用速尿(1 mg/kg)静脉滴注,以排除体内多余的水分。每日给予ACTH 25 mg肌内注射,纠正ADH/ACTH失衡。本组患者经5～7 d治疗,补钠纠正。
3.3.3 CSWS 是因有效循环血量减少和负氮平衡导致低钠。因此在明确诊断后给予补液补钠治疗。首先需快速补足血容量,可采用胶体液或全血,提高血浆渗透压以及改善微循环,然后根据低钠的严重程度,采用口服补钠、静脉补充生理盐水或高渗盐水的单独或联合应用。本组4例经积极治疗原发病及时补液、补钠治疗。2周后低钠控制。1例因原发颅脑损伤严重而死亡。3例因原发病严重,年龄大、时间长,家属要求自动出院后死亡。
3.3.4 尿崩症 本组患者在限水同时使用垂体后叶素、弥凝等控制尿量24 h 4 讨论
低钠血症是颅脑损伤的常见并发症。导致低钠血症的原因不同,其临床表现、治疗方法、护理措施也不同。为了减少低钠对神经系统的损害,护士必须了解颅脑损伤继低钠血症的原因,严密观察临床表现,实验室检查项目;及时发现,及早采取针对性治疗方法和护理措施。在护理上,要严格遵守补液、补钠原则,及补钠速度,定时监测血钠尿钠,渗透压的变化准确记录24 h出入量。 参考文献
[1] 翟旭,魏炳杰.神经外科患者低钠血症的病因分析.锦州医学院学报,1999,20(2):1923.