病毒各论 名称 生物学特性 形态：球形，27—32nm 结构：无包膜，20面体立体对称结构 核酸：+ssRNA，7478 bp 抵抗力：60度1小时不能灭活，对脂溶剂处理有抵抗力 易感动物：黑猩猩和狨猴 细胞培养：可在非洲绿猴肾细胞、肝细胞，人胚肺细胞等细胞中繁殖，但生长缓慢（需时数周至数月），产量少。无明显细胞病变，用免疫荧光或放射免疫法可检测到病毒。 三种颗粒： 大球形颗粒（Dane颗粒） 球形，42nm, 是完整的病毒颗粒，具有双层衣壳，表明肝内病毒复制活跃，有感染性，包膜（外衣壳）：7nm，表面抗原。preS1、preS2镶嵌在脂双层分子中。 核心结构：27nm，内衣壳2nm、携带HBcAg，核心为dsDNA和DNA聚合酶 小球形颗粒：球形，22nm, 仅有包膜，不含dsDNA和DNA多聚酶，是HBV感染者血清中最常见的颗粒，是病毒组装过程中过剩的衣壳，不具感染性 管形颗粒：直径22nm，长100-500nm，是聚合起来的小球形颗粒 基因组：3.2kb,环状 dsDN长链为负链，满环，短链为正链，长度为满环的50%至99%。负链含全部遗传信息，有4个ORF：SCPX(各含什么基因？) 抗原组成： 外衣壳抗原：preS1抗原，preS2抗原HBsAg （表面抗原，感染标志） 内衣壳抗原：HBcAg（核心抗原，很难检出） HBeAg（e抗原） 1.形态与结构：球形，有包膜，40-60nm，对氯仿、乙醚等敏感，可感染黑猩猩，尚不能体外培养. 2.基因结构与功能 ：+ ssRNA，9.5kb ，仅有1个ORF, 编码3011aa 的多聚蛋白前体，被宿主信号肽酶及病毒蛋白酶作用下裂解为病毒结构蛋白和非结构蛋白。整个基因组由9个区域组成（详见图28－8），突变率高，5端非编码区序列保守性强（341bp），可用于检测。 3.型别：有6个基因型。欧美各国多为I型，我国以Ⅱ型为主。这是产毒量多，难治疗的基因型东南亚各国多为 V,VI型 致病性 传染源： 病人,尤其是症状轻，无黄疸症状者 潜伏期：15--50天，平均30天 传播方式：粪—口传播，传染性极强，人群易感性高，常由于接触污染水源、食物而感染。 临床表现：急性黄疸型、急性无黄疸型、亚临床型 不慢性化，愈后良好。 致病机制：HAV在侵入肝细胞之前，首先在消化道及肠上皮细胞内增殖，然后再侵入肝细胞。病毒对宿主细胞的直接损害作用：不强。机体对病毒的免疫病理反应：主要作用 微生物学检查法 1.电镜观察粪便中的病毒颗粒 2.ELISA法检查粪便中的HAV抗原 3.血清中抗体滴度：抗HAV-IgM抗体 PS： 防治原则/免疫性 4.PCR检测病毒核酸、核酸杂交 体液免疫为主。发病1～2月，机体内开始出现抗体，临床症状就开始减轻，预后良好，不发生慢性化。这种免疫力可维持多年。丙种球蛋白、胎盘球蛋白有良效。有减毒活疫苗。 甲型肝炎病毒 HAV 肝 乙型肝炎病毒HBV 炎 病 毒丙型肝炎病毒 HCV 传 染 源: HBV患者和携带者 传播途径：通过血液传播，如输血、注射、拔牙、蚊虫叮咬，性传播等方式传播。母婴垂直传播：孕期、分娩、哺乳等环节，HBV可由母亲传给后代，人群中HBV携带者50%来自母婴传播，乙型肝炎有家庭聚集倾向。 临床表现：乙肝的临床表现呈现多样性： 无症状携带者 急性肝炎：有明显的起病史，可愈可转为慢肝 慢性肝炎：可由急肝转化而来，6月内不恢复者即转为慢性；亦可无明显起病史，直接表现为慢肝 重症肝炎：起病急，亦可有急肝、慢肝转化而来。 致病机制：迄今尚未完全阐明。目前一致认为HBV对肝细胞无直接损害作用，而是由其抗原成分诱发机体的免疫病理反应引起肝细胞损伤： 1.病毒导致机体免疫应答低下 诱生的干扰素低下，IL-2产生也减少，CTL作用减弱 2.病毒发生变异 前C区及C区的变异株可引起重症肝炎 3.细胞介导的免疫损伤 CTL既可清除病毒，也会造成肝细胞的损伤 4.免疫复合物引起的病理损伤 Ⅲ型变态反应-肾小球肾炎、关节炎等 5.自身免疫应答 肝特异性脂蛋白抗原LSP可引起机体机体免疫性损伤 *HBV携带者发生原发性肝癌的危险性高出正常人217倍 传染源： 患者、病毒携带者。同性恋者，吸毒者，血 液透析者为高危人群 传播途径：输血、注射、蚊虫叮咬、性接触。 潜伏期：平均7周 临床症状：轻或无，不知不觉中有约20%发展为肝硬化 病毒携带率：高于HBV，传播机会更大，发达国家中输血后肝炎最常见的就是由HCV引起 致病机制1.人肝细胞膜上的CD81分子可能是HCV的受体 2.病毒的直接致病作用，病毒在肝细胞中复制，可引起轻微细胞损害 3.免疫损伤在HCV致病中的作用 （1）CTL的作用：发挥免疫作用的同时，引起免疫损伤 （2）体液免疫的作用：抗原抗体复合物引起III型变态反应性损伤。 4.HCV与自身免疫性肝炎 1.HBV抗原抗体检测及分析. 2.血清HBV DNA的检测：核酸斑点杂交 3.血清 DNA 多聚酶的检测：逐渐被2取代 HBsAg HBeAg 抗-HBs HBV疫苗 治疗药物与方法很多，但都是非特效抗病毒治疗：细胞因子抗病毒译制蛋白α干扰素.抗核酸复制药物有：拉米呋啶，利巴韦林等 抗-HBe 抗-HBc 结果 感染或携带者 感染或携带者 急&慢性肝炎大三阳 急性趋向恢复小三阳 既往感染恢复期 既往感染恢复期 既往感染 既往感染接种过疫苗 + + + + — — — — — + + — — — — — — — — — + + — + — — — + + + — — — — + + + — + — HBsAg阳性——急性肝炎慢性肝炎或无症状携带者。 HBeAg阳性——HBV在体内复制 抗-HBs阳性——显示患者已恢复或痊愈。 抗-HBe阳性——机体获得免疫力愈后良好 诊断：ELISA检测HCV抗体，RT-PCR检测血清中的HCV RNA 筛选献血员： ELISA HCV的预防：尚无理想疫苗； 严格筛选献血员是唯一有效的手段 HCV的治疗：无特效药物，干扰素：对约50%的患者有一定疗效，HCV免疫原性不强，可刺激机体产生抗体，对同株病毒有一定免疫力。但是病毒容易变异，导致免疫逃逸。 PS： 呼 吸 道 病 毒1.形态结构 1.流感病毒经呼吸道传播,病毒的HA与唾液酸受体结合, 介导病毒1.病毒分离：取急性期患者干扰素：对抑制病毒增殖，控制流感病毒为球形、椭圆形，直径 进入细胞内繁殖。 咽漱液或鼻咽拭子，用抗生病毒扩散有重要意义。 80-120 nm。流感病毒结构分3个部分： 2.病毒损害的靶细胞为呼吸道粘膜柱状上皮细胞，引起上皮细胞变素处理后接种于9-11日龄局部分泌性抗体：呼吸道局部 (1) 核心：基因组,含有7-8段卷曲盘旋性、坏死和脱落，粘膜充血水中。 鸡胚羊膜腔和尿囊腔35℃ SIgA 抗体在清除呼吸道病毒、的 －ssRNA 每段RNA编码1～2种3.病毒不进入血流，无病毒血症，但产生毒素样物质，进入血流引3天后，收集羊水和尿囊液抵抗再感染中起主要作用。 病毒蛋白,核心其周围包绕着核蛋白、起全身症状。 进行血凝试验并测定其滴体液抗体：包括HA、NA、NP 3RNA多聚酶。 核蛋白较稳定，具有2. 分型与变异 度，血凝阳性者，用已知抗种特异性抗体，其中只有HA抗型特异性。基因分节段使得:病毒在复根据核蛋白和M蛋白的抗原性，流感病毒分为甲、乙、丙3个型，体作血凝抑制试验进行鉴体为中和抗体，能阻断病毒吸制中易发生——基因重组，容易发生根据NA和HA抗原性，进一步分亚型。HA 有15个亚型（H1－定。 多用于流行病学调查。附，防御病毒侵入细胞。 变异而出现——新亚型 不用于临床诊断。 细胞免疫：特异性的CD4+和H15）NA 有9个亚型（N1－N9） （2）基质蛋白（M蛋白）：M1: 介于变异分两种情况（流感病毒抵抗力较弱）2. 血清学诊断。取患者发CD8+ T细胞，在清除病毒和疾： （急性期）和发病病恢复中有重要意义。 （1）. 抗原漂移（antigenic drift）：流感病毒变异的幅度小（HA，病5天内流行性感冒病毒 衣壳与包膜之间,启动装配有关。M2: 膜蛋白，膜通道，促进脱壳，金刚胺NA氨基酸的变化率小于1%），属量变，由于基因组自发的点突变后2-4周（恢复期）的双份用乳酸蒸气进行室内空气消毒Influenza 的作用靶点。具有保护核心与维持病引起，并与人群选择力有关 血清进行抗体检测,常用血有预防作用 virus 毒外形的作用。镶嵌到宿主细胞膜, 病若恢复期血清疫苗：灭活疫苗 （2）.抗原转换（antigenic shift）：流感病毒的变异幅度大（HA、凝抑制试验，毒能选择性地从该部位芽生。 抗原性NA氨基酸的变异率为20% ? 50%），属于质变，由于基因组发生重抗体滴度较急性期增长4 亚单位疫苗 较稳定，具有型特异性。 倍以上，可以辅助诊断。 减毒活疫苗 排引起，导致新的亚型产生。 （3）包膜（脂质双分子层）：来源于3.培养特性与病毒复制（1）鸡胚培养：流感病毒适于在鸡胚中增殖。3. 免疫荧光法或酶联免疫药物：盐酸金刚烷胺、干扰素、宿主细胞膜，其中镶嵌有：血凝素直接从病人呼吸道中草药 （2）组织培养：犬肾细胞系、人胚肾、猴肾细胞。（3）动物接测定法。（Hemagglutinin,HA）神经氨酸酶分泌物、脱落细胞中检测抗种：雪貂，小鼠、地鼠、豚鼠、猴等。 （Neuraminidase,NA） 两者均为病原。 毒编码的糖蛋白，是划分流感病毒亚4.核酸杂交、PCR或序列分型的依据，抗原性极易变异 析:多用于流行病学调查。 血凝素(HA)：凝集红血球与病毒的吸附和穿入有关。HA1的受体是唾液酸, 病毒与受体结合,介导内吞。通过二流键形成HA1-S-S-HA2, 介导病毒包膜与宿主胞膜的融合，芽生释放有关HA具有型和株特异性，抗原性易发生变异 神经氨酸酶（NA）四聚体结构，呈蘑菇状，头部含有酶活性中心和四个抗原位点。可水解细胞膜上多糖受体末端的N-乙酰神经氨酸。故与成熟病毒的释放有关。甲型流感病毒的NA有9个亚型。NA的抗原性可发生变异，导致免疫逃逸。 副流感病毒（parainfluenza virus)是引起婴幼儿上呼吸道和严重下呼吸道感染的重要病原体。临床表现为咽喉炎、支气管炎、肺炎，哮吼症状明显，不及时治疗，发展为严重肺炎，可致生命危险。 呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus)是有包膜RNA病毒，使感染细胞形成合胞体。是引起婴幼儿毛细支气管炎、支气管肺炎的主要病原体。易感者主要为6月－3岁以内的婴幼儿。如果在6月内发病，则病情往往很严重，病死率高。在儿童和成年人常引起上呼吸道感染。 副 粘 病 毒麻疹病毒（measles virus) 是引起儿童麻疹的病原体。过去几乎是每个人在所难免的疾病。病后可获得持久免疫力，很少有第二次再感染者。通过全球麻疹减毒活疫苗的Paramyxoviri广泛使用，该并已基本得到控制，我国发病率已很低。在发展中国家仍有该病流行，全球每年有约4500万病例，导致上百万婴幼儿死亡。WHO已将麻疹列为即dae 将消灭的传染病。但应警惕突变株的出现和再度流行。 腮腺炎病毒（Mumps virus)是流行性腮腺炎病原体。流行性腮腺炎是非化脓性炎症，表现为耳垂下腮腺肿大，发亮发白不发红。特征性检查指标是血淀粉酶增高。飞沫传播，儿童易感，冬春好发。 通过病毒血症，病毒可侵犯睾丸、卵巢等腮腺外器官，尤其是青春期后感染者易并发睾丸炎或卵巢炎。冠状病毒：风疹病毒： SARS冠状病毒（SARS coronavirus, SRAS-CoV)是严重急性呼吸综合症(Severe acute respiratory syndrome, SARS)病原体。是一种传染性极强的病原体。形态： 球形，60 —150 nm 结构：包膜，呈日冕状核心：+ssRNA 基因组：27-32 kb，已测序。鼻病毒是（Rhinovirus)属于小 RNA 病毒科内的病毒，为+ssRNA病毒，20面体对称，无包膜。是引起人类普通感冒最常见的病原体。又115个血清型，彼此间无交叉保护，故人类易反复患感冒。风疹病毒（Rubella virus)分类学上属于披膜病毒科（Togaviridae). 病毒为球形，20面体对称，有包膜，基因组为 ssRNA.病毒经呼吸道传播，在局部粘膜和淋巴结中增殖，再经血流到达皮肤引起皮疹。孕妇感染风疹病毒后，可通过胎盘感染胎儿，导致器官缺损和/或畸形、甚至流产。我国研制的减毒疫苗BRDII已这是投产使用，免疫效果好，已与麻疹、腮腺炎组合成三联疫苗（MMR)使用。 其他呼吸道病毒 名称 生物学特性 儿童易感，病毒主要侵犯脊髓前角运动神经细胞，导致迟缓性肢体麻痹,故称为小儿麻痹。脊髓灰质炎减毒活疫苗. 致病性 微生物学检查法 防治原则/免疫性 脊髓灰质炎病毒Poliovirus 柯萨基病毒肠 Coxsackievirus 轮状病毒(Rotavirus) 道 病 毒HIV 反 转 录 病 毒乙型脑炎病毒 Japanese encephalitis virus, JEV 汉坦病毒Hantaan virus 虫 媒病毒登革病毒DENGUE VIRUS ，DV 传染源：患者、无症状带病毒者、隐性感染者 传播途径：粪口传播 病毒 入口 扁桃体、肠系膜淋巴结 全身单核吞噬细胞系统 第一次病毒血症 第二次病毒血症 侵犯神经系统 引起重症：延髓麻痹，呼吸衰竭,心脏衰竭,病后可获得持久免疫力 该病毒引起“非麻痹性脊髓灰质传播途径、致病机理与Polio相似，以隐性感染多见。多表现炎”。分A,B两组，A组有为轻微上感或腹泻。亦可引起呼吸道、消化道、皮肤、心脏、神经A1-A22,A24,B组有B1-B6共29个血系统损害，导致临床表现多样化。我国成人及幼儿心肌炎多由该病清型。病后对同型病毒有持久免疫力。 毒引起。还可引起先天性感染。 属于呼肠病毒科.呈球形或车轮A：婴幼儿急性胃肠炎B: 成人腹泻，常引起爆发性流行C：偶尔状，60－80 nm.双层衣壳，无包膜，引起人类腹泻D-G： 动物腹泻 分A-G 7个组。 球形、有包膜，直径100～120nm 1.传染源：HIV无症状携带者及HIV患者性行为 核心：ssRNA二聚体,逆转录酶，整合 传播途径： 血液,垂直传播（母婴） 酶 2.临床过程;HIV感染是慢病毒感染过程，可长达10余年，80％以衣壳蛋白P7,P24 上发展为AIDS病，部分发展为“长程不恶化者”（携带者）。 基质：基质蛋白：P17 病程分三期： 包膜：镶嵌蛋白gp120, gp41 急性期：感染初期，HIV在体内大量复制，表现出类似单核细胞增独特的复制方式： RNA DNA 整合进多症的症状：如发热、头痛、咽炎、淋巴结肿大、腹泻、皮疹等。宿主细胞基因组中成为前病毒机体特异性免疫力开始建立。 （provirus)。携带前病毒的细胞被称潜伏期（无症状期）：机体免疫力充分形成，体内大部分病毒被清为转化细胞。 除，患者症状消失；但低水平的病毒进入CD4+细胞中繁殖，同时病毒突变：HIV的突变率约为10－4，病毒突变，形成多样性突变株。开始损害免疫系统。 很高的突变率，产生很多种、型、株AIDS病期： CD4+细胞下降，HIV特异性CTL下降，B细胞功能的变异，导致免疫逃逸，也给疫苗防低下，患者血液中的HIV大量增加，免疫系统被彻底击溃，抗感染控带来困难。 能力下降，出现多发性感染。 培养特性体外可感染CD4＋的T细胞致病机理：：HIV以损害免疫系统为特征: 和巨噬细胞 1. 病毒感染直接导致胸腺细胞死亡、胸腺组织萎缩；直接感染骨髓动物模型：黑猩猩、恒河猴 中的淋巴干细胞，使免疫系统中枢受损。 3.HIV病毒的复制 2. 通过干扰细胞代谢、病毒DNA整合、病毒从胞膜芽生时直接损RNA RNA:DNA 伤细胞膜、细胞融合、诱使细胞凋亡、 CTL和ADCC作用等机制， 直接损害CD4+细胞（Th细胞）。 被水解 双链DNA 3. B淋巴细胞异常激活，功能障碍，产生自身抗体，导致高丙种球V整合酶 蛋白血症。 整合于染色体 转录 4. 损害其它免疫活性细胞：单核-巨噬细胞、NK细胞、DC细胞基神经胶质细胞 形 态：球形、20面体对称，直径传 染 源：家禽、家畜（猪、牛、马），多程隐性感染，偶有发病45nm 有包膜及E蛋白（血凝素） 死亡，流行季节：7～9三个月 基 因 组：ssRNA、10976 bp，编码 传播媒介：库蚊、按蚊、伊蚊、曼蚊、阿蚊， 3432aa的多聚蛋白前体，裂解为衣壳 我国主要是三带喙库蚊、中华按蚊 蛋白、膜蛋白及7种非结构蛋白 传播途径：蚊 猪 蚊 人 培养特性：在仓鼠肾细胞，鸡胚成纤病毒储存宿主家禽家畜 蚊体内繁殖 人局部血管内皮维细胞、vero等多种细胞内生长，增细胞及淋巴结内繁殖 入血引起第一次病毒血症，此时症状殖迅速、CPE明显 无或轻 病毒进入肝、脾等处大量繁殖 入血引起第二易感动物：乳鼠、小鼠 次病毒血症：出现高烧、寒战，全身不适，多数人痊愈，少数人病抗 原 性：只有一个血清型、抗原性毒进入大脑繁殖，引起脑炎，神经细胞变性坏死、重者灶性坏死、稳定 脑组织软化 临床表现高热、惊厥、昏迷、呼吸循环衰竭，死亡率高，未死者可留下后遗症：痉挛或瘫痪、失语、精神失常 布尼亚病毒科 传 染 源： HFRS是自然疫源性疾病，疫源地遍及五大洲，感染形 态 球形或卵园形，直径75－近200种动物，主要为啮齿动物。 210nm（差异大） 传播途径： 动物源性传播（呼吸道、消化道、伤口） 结 构 核心：ssRNA(L,M,S三个 虫媒（螨）传播 垂直传播 人 人间水平传播？ 片段)＋衣壳蛋白 流行季节： 明显的地区性和季节性，与小鼠活动有关 包膜：G1，G2糖蛋白，具有血凝血 11－12月：黑线姬鼠 3－5月：褐家鼠 凝活性和抗原性 致病机理：潜伏期14天，起病急，发展快。 包涵体： 包涵体内主要是包装过剩病毒损害的靶细胞：血管内皮细胞、肝细胞、神经细胞、的核蛋白（NP）可呈颗粒状、丝状、骨髓巨核细胞等。引起肿胀、变性、坏死。病毒激发机颗粒丝状等，具有诊断意义。 体免疫应答，引起免疫病理反应：嗜碱性细胞脱颗粒，IgE及组织胺增加，血管通透性增加。免疫复合物引起III型过敏反应。 临床表现：典型三大症状为发热、出血、肾脏损害 临床表现为发热期、低血压休克期、少尿期、恢复期 形 态： 球形颗粒，直径37－50nm，传 染 源：人和猴是自然宿主；蚊是传播媒介 有包膜 黄病毒科 传播途径：人－蚊－人 结 构： 核为 +ssRNA, 由11000 nt 所致疾病：登革热(Classical Dengue Fever)登革出血热/登革休克综组成，编码3 种结构蛋白和7 种非结合症(Dengue Hemorrhagic Fever/Dengue Shock syndrome，DHF/DSS)构蛋白。 培养特性: 该病毒能在蚊体内以及伊蚊传代细胞、猴肾、地鼠肾原抗原性： 四种血清型：DEN-1, 2, 3, 4.代细胞、 HepG2等多种细胞内生长，细胞病变明显。 各型间有交叉反应 肠道病毒在分类学上属于小RNA病毒科： 包括：脊髓灰质炎病毒,人柯萨奇病毒A,埃可病毒（孤儿病毒）新肠道病毒 共同特点： 1. 20面体的球形颗粒，直径20-30nm；无包膜 2. +ssRNA，有感染性，并起 mRNA作用 3. 在宿主细胞浆内增殖，迅速引起细胞病变 4. 耐乙醚和酸，pH3-5稳定 5. 粪--口传播， 6. 临床表现多样化：CNS损害、心肌损害、腹 泻、皮疹等 ELISA法初筛：诊断和献血目前还没有理想疫苗，主要原因员筛选。 是病毒易变。 验证试验：蛋白印迹试验、放射免疫分析（RIA) 病毒分离与鉴定：用正常血或脐血分离淋巴细胞 培养病毒，进行鉴定 虫媒病毒共同特点 检测病毒蛋白抗原：主要是 核心蛋白p24 形态：球形、直径检测核酸：RT-PCR. 20—70nm PS： 结构核酸为 ssRNA，10—11kb，核衣壳为20面体对称包膜上有糖蛋白组成的血凝素抵抗力弱，各种理化因素可使其灭活 传播途径：昆虫叮咬、人畜共患 流行情况 有明显的地方性和季节性 致病特征 致病力强、潜伏期短、发病急，临床表现多样化 血凝抑制试验：查抗体，简便、快速，流行病学调查IgM-ELISA：特异性强 中和试验：病人血清＋病毒，可中合病毒感染性。特异性和敏感性均高、但费时。最好在患病初期、恢复期做两次检查。 机体对该病的免疫以体液免疫为主，病后可获得持久免疫力，一般无二次感染。1. 消灭传播媒介蚊,或防止文虫叮咬2. 管理好中间宿主：幼猪3. 预防接种： 灭活疫苗：保护率60％－90％ 减毒活疫苗：保护效果好，只接种两次，将取代死疫苗。4.无特效抗病毒药物，对症治疗，抗体治疗应该有良好保护效果。 狂犬病毒 Rabies virus 虫媒病毒被重新分为三科： 1. 披膜病毒科：东方马脑炎病毒，西方马 脑炎病毒等 2. 黄病毒科：乙型脑炎病毒，登革病毒，HCV等 3. 布尼亚病毒科：汉坦病毒，新疆出血热病毒 1. 人对HFRS病毒普遍易感，但为隐性感染，仅少数人发病，表明人体具有天然免疫力。 2. 病后可建立的特异性免疫，以体液免疫为主，针对病毒包膜糖蛋白和核蛋白的抗体以及细胞免疫都在免疫保护中发挥作用。病后建立的免疫力稳定而持久，罕有二次发病者。 病毒经蚊子叮咬进入人体，在单核巨噬细胞、淋巴细胞中增殖释放进入血流，形成第一次病毒血症，单核巨噬细胞、淋巴细胞中大量增殖，释放进入血流，形成第二次病毒血症。病理表现为肝、肾、心、脑退行性变，血管周围水肿，单核细胞浸润。临床表现出高烧、头痛、肌肉和关节痛，伴有皮疹和淋巴腺肿大，白细胞、血小板减少等症状，称为登革热，如果伴有多器官出血，即称为登革出血热，如果再休克，即称为登革出血热/休克综合征（DHF/DSS) 属于弹状病毒科。病毒颗粒似弹状，本病潜伏期短至10天，长至10年。 狂犬主要通过狂犬病动物捕杀野犬，管理好犬、猫等动物 有包膜，包膜中镶嵌有糖蛋白。基因病毒经伤口进入人体。该病毒系嗜神经病毒，自神经末梢，沿神经（犬、猫、狼等）咬伤、抓被犬、猫致伤后，立即用20％组为 ssRNA,约12 kb,编码5种蛋白。 轴上行至神经节。在此大量繁殖后，再侵入脊髓及大脑。然后再从伤人后引起感染。 肥皂水、0.1％笨扎溴铵或清水狂犬病毒能在鸡胚、鸭胚、地鼠肾等中枢神经系统向周围神经扩散，蔓及全身各组织器官。患者初期表反复清洗伤口，再用乙醇或碘酒细胞中培养，不引起细胞病变。在人现为神经兴奋性异常增高，痉挛、呼吸及吞咽困难，受刺激时加重，消毒。注射狂犬病毒抗血清 和易感动物中枢神经组织中生长后可故称“恐水病”。后期转入麻痹，全身瘫痪，呼吸循环衰竭而死亡。注射疫苗。 形成嗜酸性包涵体，称为内基小体。 未经治疗者，死亡率100％。