不可以。因为大多数成人的晶状体会有不同程度的轻微混浊。老年人晶状体核硬化，光学密度增加，皮质纤维有淡的放射状纹理。这些情况均为晶状体生理性改变，并不属于白内障。只有当白内障引起视力下降时才有临床意义。 74. 为什么年龄相关性白内障会出现单眼复视？
因晶状体纤维肿胀和断裂，是屈光度不均一，可出现单眼复视或多视。 75. 为什么年龄相关性白内障会出现畏光和眩光？
由于光线通过部分混浊的晶状体时产生散射，干扰视网膜上成像、可出现畏光和眩光。
76. 为什么年龄相关性白内障会出现近视？
由于晶状体吸收水分后体积增加，故屈光力增强。
77. 为什么年龄相关性皮质性白内障膨胀期可诱发青光眼？
由于晶状体混浊继续加重时，渗透压改变，在短期内有较多水分积聚，晶状体急剧肿胀，体积变大，将虹膜向前推移，前房变浅，房角变窄甚至关闭，眼压增高而诱发急性闭角型青光眼。
78. 为什么年龄相关性皮质性白内障过熟期可诱发葡萄膜炎？
过熟期白内障囊膜变性，通透性增加或出现细小的破裂。当液化的皮质漏出时，可发生晶状体诱发的葡萄膜炎。
79. 为什么母亲怀孕头3个月的宫内病毒感染易致先天性白内障？ 母亲怀孕头3个月宫内病毒性感染，如风疹、单纯泡疹病毒感染、腮腺炎、麻疹、水痘等，可引起胎儿的晶状体混浊。这是由于此时晶状体囊膜尚未发育完全，不能抵御病毒侵犯，而且晶状体蛋白合成活跃，对病毒感染敏感。 80. 为什么风疹病毒所致的先天性白内障不宜过早手术？
因手术可使潜伏在晶状体内的病毒释放，引起虹膜睫状体炎，甚至眼球萎缩。 81. 临床上将白内障怎样分类的？
（1）按病因，分为年龄相关性、外伤性、 并发性、代谢性、中毒性、辐射性、发育性和后发性等白内障。
（2）按发病时间：分为先天性和后天获得性白内障等。
（3）按晶状体混浊形态：分为点状白内障、冠状白内障和扳层白内障等。 （4）按晶状体混浊部位：分为皮质性、核性和囊膜下白内障等。 82. 试述年龄相关性皮质性白内障的临床特点。
初发期：在裂隙灯下能见到晶状体皮质内出现空泡、水裂和板层分离。空泡为圆形透明小泡，位于前后皮质中央部或晶状体缝附近。水裂的形态不一，从周边向中央逐渐扩大。板层分离多在皮质深层，呈羽毛状。楔形混浊常见。位于前后皮质，尖端向着晶状体中心，基底位于赤道部。这些混浊在赤道部汇合，形成轮幅状，或在某一象限融合成片状混浊。散瞳后，应用检眼镜彻照法，可在眼底红光反射中看到轮幅状混浊的阴影。此时瞳孔区的晶状体末累及，一般不影响视力。晶状体混浊发展缓慢。可经数年才进入下一期。
膨胀期又称未熟期。晶状体混浊继续加重时，渗透压改变，在短期内有较多水分积聚，晶状体急剧肿胀，体积变大，将虹膜向前推移，前房变浅，可诱发急性闭角型青光眼。晶状体呈不均匀的灰白色，在裂隙灯下仍可看到皮质内的空泡、水裂和板层分离。视力明显减退，眼底难以看清。
成熟期：经膨胀期后，晶状体内水分和分解产物从囊膜逸出，晶状体又恢复到原来体积，前房深度恢复正常。晶状体逐渐全部混浊。患眼视力降至眼前手动或光感。眼底不能窥入。
过熟期：如果成熟期持续时间过长，经数年后晶状体内水分继续丢失，体积缩小，囊膜皱缩，出现不规则的白色斑点及胆固醇结晶，前房加深，虹膜震颤。晶状体纤维分解液化，呈乳白色，棕黄色的晶状体核沉于囊袋下方，可随体位变化而移动，上方前房进一步加深，称为Morgagnian白内障。当晶状体核下沉后，视力可突然提高。过熟期白内障囊膜变性，通透性增加或出现细小的破裂。当液化的皮质漏出时，可发生晶状体诱发的葡萄膜炎。长期存在于房水中的晶状体皮质可沉积于前房角;也可被巨噬细胞吞噬，堵塞前房角，引起继发性青光眼，晶体溶解性青光眼。当患眼受到剧烈震动时，可使晶状体囊膜破裂，晶状体核脱人前房或玻璃体内，引起继发性青光眼。过熟期白内障的晶状体悬韧带发生退行性改变，容易发生晶状体脱位。
83. 试述先天性白内障的病因是什么？
各种影响胎儿晶状体发育的因素，都可能引起先天性白内障：
（1）遗传：约1/3患者与遗传有关。常见为常染色体显性遗传。如伴有眼部其他先天异常，则常由主要异常的遗传方式所决定，通常是隐性遗传或伴性遗传。 （2）病毒感染：母亲怀孕头3个月宫内病毒性感染，如风疹、单纯炮疹病毒感染、腮腺炎、麻疹、水痘等，可引起胎儿的晶状体混浊。这是由于此时晶状体囊膜尚末发育完全，不能抵御病毒侵犯，而且晶状体蛋白合成活跃，对病毒感染敏感。
（3）药物：母亲怀孕期，特别怀孕头3个月内应用一些药物如全身应用糖皮质激素，一些抗生素，特别是磺胺类药物;或暴露于X线。
（4）其他疾病：母亲怀孕期患有代谢性疾病，如糖尿病、甲状腺功能不足、营养和维生素极度缺乏等。
84. 先天性白内障应做哪些实验室检查？ 可针对不同情况选择一些实验室检查：
(1)先天性白内障合并其他系统畸形时，应完成染色体核型分析和分带检查。 (2)糖尿病、新生儿低血糖症，应进行血糖、尿糖和酮体检查。 (3)合并肾病，应检查尿常规和尿氨基酸。
(4)怀疑合并代谢病，应进行血氨基酸水平测定。
(5)还可选做尿苯丙酮酸测定、同型胱氨酸尿的定性检查、半乳糖尿的筛选。 85. 试述先天性白内障的治疗原则。
治疗目标是恢复视力，减少弱视和盲目的发生。
(1)对视力影响不大的，如前极、冠状和点状白内障，一般不需手术，可定期观察。明显影响视力的全白内障、绕核性白内障，可选择晶状体切除术或晶状体吸除术。
(2)手术愈早，获得良好视力的机会愈大。一般应尽早手术。但对因风疹病毒引起者不宜过早手术，因手术可使潜伏在晶状体内的病毒释放，引起虹膜睫状体炎，甚至眼球萎缩。
(3)无晶状体眼需进行屈光矫正和视力训练，防治弱视，促迸融合功能发育。常用的矫正方法有，1）眼镜矫正：简单易行，容易调整更换。适用于双眼患者。2）角膜接触镜：适用于大多数单眼的无晶状体患儿，但经常取戴比较麻烦，容易发生角膜上皮损伤和感染。3）IOL植入：由于显微手术技术的发展和IOL质量的提高，儿童施行IOL植入术己被接受，尤其是单眼患者。目前认为，一般最早在2岁进行手术。
86. 试述眼部钝挫伤所致白内障的临床特点。
①挫伤时，瞳孔缘部虹膜色素上皮破裂脱落，附贴在晶状体前表面称Vossius环混浊，相应的囊膜下出现混浊，可在数日后消失，或长期存在。②当晶状体受到挫伤后，其纤维和缝合的结构受到破坏，液体向晶状体缝合间和板层流动，形成放射状混浊，可在伤后数小时或数周内发生，可被吸收或永久存在。③受伤后，囊膜完整性受到影响，渗透性改变，可引起浅层皮质混浊，形成板层白内障。④严重挫伤可致晶状体囊膜，尤其是后囊膜的破裂，房水进入晶状体内而致混浊。囊膜破口小时，可形成局限混浊，有时混浊可部分吸收。当破口大时，晶状体可在短期内完全混浊。⑤钝挫伤还可引起前房积血、前房角后退、晶状体脱位、继发性青光眼等。
87. 试述糖尿病性白内障的发病机制及临床表现。 发病机制：晶状体的能量来自于房水中葡萄糖。晶状体糖代谢主要通过无氧酵解。在己糖激酶作用下，葡萄糖被转化为6-磷酸葡萄糖；而在醛糖还原酶和辅酶ii的作用下，葡萄糖被转化为山梨醇。正常情况下，晶状体内不产生过多的山梨醇，但糖尿病时血糖增高，晶状体内葡萄糖增多，己糖激酶作用饱和，葡萄糖转化为6-磷酸葡萄糖受阻。此时醛糖还原酶的作用活化，葡萄糖转化为山梨醇。山梨醇不能透过晶状体囊膜，在晶状体内大量积聚，使晶状体内渗透压增加，吸收水分，纤维肿胀变性，导致混浊。 临床表现：糖尿病患者的年龄相关性白内障较多见，与无糖尿病的年龄相关性白内障相似，但发生较早，进展较快，容易成熟。
真性糖尿病性白内障多发生于30岁以下、病情严重的幼年型糖尿病患者。常为双眼发病，进展迅速，晶状体可在数天、数周或数月内全混浊。开始时，在前、后囊膜下皮质区出现无数分散的、灰色或蓝色雪花样或点状混浊，可伴有屈光变化。当血糖升高时，血液中无机盐含量减少，渗透压降低，房水渗入晶状体内，使之更凸，而成近视。当血糖降低时，晶状体内水分渗出，晶状体变扁平，而成远视。
88. 试述并发性白内障的临床特点。
患者有原发病的表现，常为单眼。由眼前段疾病引起的多由前皮质开始。由眼后段疾病引起者，则先于晶状体后极部囊膜及囊膜下皮质出现颗粒状灰黄色混浊，并有较多空泡形成，逐渐向晶状体核中心部及周边部扩展，呈放射状，形成玫瑰花样混浊。继之向前皮质蔓延，逐渐使晶状体全混浊。以后水分吸收，囊膜增厚，晶状体皱缩，并有钙化等变化。由青光眼引起者，多由前皮质和核开始。高度近视多并发核性白内障。
89. 试述糖皮质激素所致的白内障的临床特点。
长期口服或滴用糖皮质激素所致，白内障的发生与用药量和时间有密切关系。用药剂量大和时间久，发生白内障的可能性大。初发时，后囊膜下出现散在的、点状和浅棕色细条混浊，并有彩色小点，逐渐向皮质发展。后囊膜下可形成淡棕色的盘状混浊，其间有彩色小点和空泡，最后皮质大部分混浊。少数病例在停用糖皮质激素后，晶状体的改变可逆转。 90. 试述后发性白内障的发病机制。 在白内障囊外摘除术后，或外伤性白内障部分皮质吸收后，囊膜下的残留的晶状体上皮细胞可持续增生，形成Elschnig珠样小体。这些上皮细胞可发生肌成纤维细胞样分化及收缩，使晶状体后囊膜产生皱褶。残留的部分皮质可加重混浊，导致视物变形和视力下降等变化。
91. 试述白内障手术与人工晶状体手术适应证。
（1）视力原因：当白内障引起视力下降，影响工作和生活时，即可进行手术。由于不同的患者对视力的需求明显地不同，因此很难确定一个视力标准，作为白内障手术的适应证。矫正视力低于0.3，该眼就属于低视力眼，因此进行手术是有理由的。无论何时进行白内障手术，都应考虑患者的利益和技术条件。
（2）医疗的原因：因白内障引起眼部其他病变，如晶状体源性青光眼，或影响其他眼病诊断治疗时，如糖尿病性视网膜病变需要激光治疗，应行手术。
（3）美容的原因：虽然患眼已丧失视力，但成熟或过熟的白内障使瞳孔区变成白色，影响外观时也可考虑手术。
92. 试述白内障手术与人工晶状体手术的术前准备。
（1）视功能检查：对于成熟期白内障，检查光感、光定位和色觉。对于未成熟期白内障，检查远、近裸眼和矫正视力。 （2）测量眼压：了解是否合并青光眼。
（3）检查眼前段：应用裂隙灯活体显微镜检查角膜和虹膜，必要时（如曾行内眼手术、角膜变性和年龄较大者）应检查角膜内皮细胞数。 （4）检查晶状体混浊情况：散大瞳孔后应用裂隙灯显微镜检查晶状体混浊情况，注意晶状体核颜色。核由软变硬的过程中伴随颜色变化，颜色越深，核越硬。评价晶状体核硬度对选择白内障手术方式有重要意义。临床常用Emery核硬度分级，根据晶状体核颜色分5级——I级：晶状体透明，无核，软性。II级：晶状体核呈黄白色或黄色，核软。III级：晶状体核呈深黄色，中等硬度核。IV级：晶状体核呈棕色或琥珀色，硬核。V级：晶状体核呈棕褐色或黑色，极硬核。 （5）了解眼后段情况：尽可能了解眼后段情况，以便判断术后恢复情况。 （6）测量和计算：测量角膜曲率和眼轴长度，计算人工晶状体的度数。
（7）了解全身情况：除外影响手术的严重疾病——①高血压患者：应当将血压控制在正常或接近正常范围；②糖尿病患者：将血糖控制在8.3mmol/L以下；③进行心电图、胸片和肝功能等检查，除外严重心、肺和肝疾病；④血、尿常规及出、凝血时间检查。
（8）冲洗：冲洗泪道和结膜囊。
（9）抗感染药物应用：术眼点用抗感染药物滴眼剂2~3日，3~4次/日。如需紧急手术，至少在术前6小时点用抗生素眼药水，每半小时1次。 （10）散大瞳孔：术前尽量散大瞳孔。
第十一章：青光眼
1. 通常正常眼压定义在10~21 mmHg。 2. 一般人双眼眼压差异小于5 mmHg。
3. 一眼急性闭角型青光眼急性发作，对侧未发作眼为临床前期。
4. 原发性慢性闭角型青光眼和开角型青光眼最重要的鉴别方法是查房角。 5. 测量高眼压病人最准确的眼压计是Goldman眼压计。 6. 婴幼儿型青光眼见于3岁内。
7. 急性闭角型青光眼好发于老年女性。 8. 治疗闭角型青光眼的一线药是缩瞳药。
9. 患者女性，50岁，因头痛，恶心，视力下降1天入院，诊断为急性闭角型青
光眼，治疗是缩瞳、口服乙酰唑胺、甘露醇静滴、口服苏打片，不应用阿托品眼液。
10. 一患者诊断为开角型青光眼，关于其病史和检查正确的是病人无自觉症状，
眼压20mmHg，但是昼夜波动范围大，C/D>0.6，出现旁中心暗点，前房正常或较深但房角开放。
11. 一患者因头痛，视力下降入院，考虑青光眼，最基本的检查项目有视力、眼
压、视野、视盘、房角。
12. 一高度近视的患者因视网膜脱离行手术治疗后痊愈，点用抗生素和地塞米松
类眼液1月，发现眼压升高，最可能的原因是激素类青光眼。
13. 一女性患者，58岁，近一周左眼视力下降，头痛，恶心，呕吐，眼红，到医
院就诊，检查左眼视力0.2，结膜充血，无分泌物，角膜水肿，瞳孔中度散大，眼底看不清。最有可能的诊断是原发急性闭角型性青光眼。为诊断需要做的检查有眼压、视野、视盘、房角。必须做的治疗是匹罗卡品眼液缩瞳，口服乙酰唑胺。
14. 一中年患者近2年视力逐渐下降，无眼痛，眼红，无其他全身系统性疾病。
需要做的初步检查是验光，晶体，眼底，眼压检查。如果患者诊断为青光眼，需要行房角检查，前房角内从前到后依次是schwalbe线，小梁网和Schlemn管，巩膜突，睫状体带，虹膜根部。如果诊断为开角型青光眼，其发病机制为小梁功能不全。如果需要噻吗心安（噻吗洛尔？）眼液治疗，需特别注意患者有无哮喘。
15. 前部缺血性视神经病变、原发性视神经萎缩只有视神经萎缩；原发性开角型
青光眼、正常眼压性青光眼有视神经萎缩及青光眼杯。
16. 急性闭角型青光眼慢性期、原发性开角型青光眼行小梁切除术；急性闭角型
青光眼先兆期、临床前期行激光周边虹膜周切；
17. 属于前列腺素制剂的是适利达；属于Β-肾上腺素受体阻滞剂的是噻吗心胺；
属于拟副交感神经药物的是匹罗卡品；属于碳酸酐酶抑制剂的是乙酰唑胺；属于高渗脱水剂的是甘露醇；属于扩瞳剂的是阿托品眼液。
18. 眼压的高低取决于房水循环的房水生成率、房水流经小梁网的阻力、上巩膜
静脉压。
19. 急性闭角型青光眼急性发作后的三联征是角膜后色素性KP、虹膜节段性萎
缩、青光眼斑。
20. 青光眼危险因素的有高眼压、糖尿病、心血管疾病、近视眼、青光眼家族史。 21. 急性闭角型青光眼慢性期特点是眼压中度升高、有青光眼视盘改变、有视野
缺损。
22. 青睫综合征治疗需要激素，降眼压。
23. 视野：指眼向前方固视时所见的空间范围，相对于视力的中心视锐度而言，
它反映了周边视力。距注视点30°以内范围称中心视野，30°以外范围为周边视野。
24. 青光眼：青光眼是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，
病理性眼压升高是主要危险因素。 25. 正常眼压青光眼（NTG）：部分患者眼压在正常范围，却发生了典型青光眼
视神经萎缩和视野缺损。
26. 恶性青光眼：又称睫状环组塞性青光眼，多见于内眼手术后，发病机制是晶
状体或玻璃体与水肿的睫状环相贴，后房水不能进入前房而向后逆流，并积聚在玻璃体内，同时将晶状体虹膜隔向前推挤，使整个前房变浅，眼压急剧升高。
27. 青光眼睫状体炎综合征：好发于中年男性，典型表现：发作性眼压升高，可