《姓名：陈云虹 班级：预防一班 学号：200909010132
一、判断题
1、 生产性粉尘均可导致作业工人肺部纤维化。
2、 质量分散度越高，表明径粒较小的颗粒占总质量百分比越大。
3、 在矽肺病的发生发展中，质量分散度较粒子分散度的卫生学意义更大。 4、 可呼吸性粉尘是指可达呼吸道深部和肺泡区的15μm以下的粒子。
5、 沉积在肺泡腔表面粉尘的清除大多是通过形成尘细胞后，通过纤毛运动被排出体外。 6、 防尘八字方针包含了第一、二级预防内容。
7、 粉尘沉着症患者脱离粉尘作业后，病变可无进展或X线胸片阴影消退。 8、 通常把游离二氧化硅含量超过5%粉尘作业称之为矽尘作业。 9、 有些生产性粉尘对人体有中毒作用如锰化物。
10、于持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经5-10年即发病，称为“速发型矽肺”。
11、接触较高浓度粉尘，但时间不长即脱离矽尘作业，此时X线胸片未发现明显异常，然而在脱离接尘作业若干年后始发现矽肺，称为“晚发型矽肺”。
12、 漫性肺间质纤维化是矽肺病的特异性病理改变。
13、 矽肺的基本病理改变有矽结节和肺间质弥慢性纤维化。 14、 矽肺患者临床症状与胸片的改变程度相平行。
15、 肺心病、自发性气胸及支气管感染是矽肺患者最常见的并发症及死因。 16、 针对物理因素采取预防措施最好是设法消除或替代该因素。 17、 大多物理因素对人体的危害与物理参数呈直线相关关系
18、 当环境温度高于皮肤温度，机体能通过传导、蒸发途径散热。
19、 高温作业时，气温和热辐射是气象条件中影响人的体温调节主要因素。 20、 一般认为尿盐量降至8g/24h以下时，则表示人体可能缺盐。 21、 出汗量可反映高温作业者的受热程度和劳动强度。 22、 长期从事高温作业可出现左心室代偿性肥大。 23、 胃溃疡是高温作业工人中常见职业性多发病。
24、 高温作业易发生工伤事故主要因为神经系统出现抑制作用。 25、 因中暑而死亡的患者大多缘于热衰竭。
26、 热射病是因为散热障碍，体温调节紊乱所致。
27、 热射病者体温一定升高，热衰竭、热痉挛者体温均可正常。 28、 高温作业工人一旦出现热痉挛表现即可诊断为重症中暑。
29、 使用频率计权网络测得的声压级称为声级，分A、B、C、D四级。 30、 如果有10个相同的声源同时存在，则总声压级增加1分贝。 31、 听觉疲劳和听觉适应均属暂时性听阈位移。
32、 噪声引起的永久性听阈位移早期表现为高频听力下降，此时患者主观有耳聋感觉。 33、 脱离噪声环境需要数小时听力方可恢复者属于听觉适应现象。 34、 短暂接触生产性噪声不会导致永久性听阈位移。 35、 局部振动病可累及肢体神经及运动功能。
36、 控制振动危害的根本性措施是进行加强个人防护、较少作业时间。
37、 局部振动对机体神经系统影响以上肢手臂末梢神经障碍为主，常以多发性末梢神经炎的形式出现。 38、 手部冷水浸泡后复温时间超过30 分钟即为轻度局部振动病。
39、 大振幅、低频率的振动作用于前庭器官，并使内脏位移。高频率、低振幅的振动主要对组织内的神经
末梢起作用 。
40、 射频辐射的生物学效应是随着频率的增加和波长变短而递增，所以微波波段以毫米波危害最大。 41、 电光性眼炎是指紫外线引起的急性结膜、巩膜炎。 42、 我国规定的职业肿瘤包括氯甲醚所致的膀胱癌。 43、 实验研究是识别职业癌的第一性线索。 44、 呼吸道肿瘤和皮肤癌在职业肿瘤中最常见。
45、 动物实验证据充分，但人群流学资料有限，此类物质称为潜在性致癌物。
46、 因为环境监测仅能反映呼吸道吸入的剂量，所以生物监测比环境监测更优越和重要。 47、 准确测量车间空气中毒物的浓度，即可准确反映机体的接触水平。 48、 健康检查可分为就业前检查和普查两种基本类型。
49、 职业流调中的接触水平是指对作业环境有害因素时空分布的实测结果 进行分析计算出的平均值。 50、 职业流调的内容包括接触水平和工人健康状况调查，不包括人口统计资料调查。 51、 器官水平测试、细胞水平和分子水平的测试均属实验研究中的体外测试范畴。
52、 在我国，车间空气中有害物质的最高容许浓度是指正常8小时工作日或40小时工作周的时间加权平
均浓度不得超过的接触浓度。
53、 短时间接触容许浓度的含义包括在一个工作日的任何时间均不得超过的15分钟时间加权平均接触限
值。
54、 水溶性强的刺激性气体比水溶性弱的刺激性气体更容易引起肺水肿。
55、 氮氧化物中毒时，若气体以NO2为主，主要引起高铁血红蛋白症；若以NO为主，主要引起肺损害。 56、 氰化氢的毒作用机制是导致氧的运输障碍。
57、 苯的血液系统毒性很大，但甲苯和二甲苯对血液系统无不良影响。 58、 慢性苯中毒最早出现的血象异常表现是持续性红细胞计数减少。 59、 急性苯中毒时，应尽早足量使用糖皮质激素。 60、 急性苯氨中毒时，应给予大剂量的美蓝解毒剂。 61、 苯胺不能经过完整的皮肤吸收。
62、 苯的氨基硝基化合物都能导致高铁血红蛋白症。
63、 TNT粉尘引起的白内障在脱离作业环境后可以得到有效的缓解。
64、 TNT粉尘导致的肝损害可以用肝肿大程度来衡量，肿大越严重，说明病情越中；肿大程度小，说明病
情较轻。
65、 拟除虫菊酯有多种异构体，可分为Ⅰ型和Ⅱ型，前者不含氰基，后者含氰基。 66、 溴氰菊酯的毒作用机制是抑制胆碱酯酶活性。
67、 氨基甲酸酯类农药的毒作用机制是抑制胆碱酯酶活性。
68、 小于200Hz的声波称为次声波；大于20000Hz的声波成为超声波。 69、 人耳能够感受到的声音频率在20~20000Hz之间。
70、 多个声源同时存在时，作业场所的声压级是各个声源声压级的总和。
71、 C计权网络模拟人耳对100方纯音的响应特点，对低频音有一定程度的衰减。
72、 较长时间停留在强烈噪声环境中，引起听力明显下降，听阈提高15~30dB，需要数小时甚至数十小时
听力才能恢复，称为听觉疲劳。
73、 噪声引起的永久性听阈位移早期表现为低频听力下降。
74、 诊断噪声性耳聋时，当任一耳的听力损失达V级者，需计算双耳平均听阈，评定听力损伤或噪声性耳
聋。
75、 描述振动物理性质的基本参量包括振动的频率，位移和速度。
76、 雷诺现象是诊断局部振动病的主要依据，该病在我国属于法定职业病。
77、 由局部振动病引起的手指发作性手指变白一般可出现手指冰冷，紫绀，肿痛，但不累及足趾。 78、 职业性有害因素的现场测试时，粉尘浓度，毒物浓度以及噪声的测试数据均要计算几何平均值。 79、 以粉尘颗粒的质量来表示粒子的分散度称为粒子分散度。 80、 球形AED在5~15μm之间的粉尘称为可呼吸性粉尘。
81、 由于长期吸入含有游离二氧化硅粉尘而引起的尘肺称为矽肺。 82、 由于长期吸入含有结合二氧化硅粉尘而引起的尘肺称为矽肺。
83、 由于持续吸入高浓度，高游离二氧化硅含量的粉尘，经1~2年即发病，称为速发型矽肺。 84、 由于长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的肺组织纤维化，典型病变为矽结节。
85、 由于长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的矽肺以弥漫性间质纤维化为主要主要病理特征。 86、 矽肺临床表现的轻重程度与胸片上改变程度平行。 87、 肺内查见石棉小体就可以确诊为石棉肺。
88、 农药敌百虫中毒后不应用肥皂水清洗污染部位。
89、 电光性眼炎是由于眼睛长期暴露于红外线环境所导致的。 90、 辐射功率相同时，脉冲波对人体的危害大于连续波。 91、 职业性肿瘤多发于皮肤和呼吸系统。
92、 我国法律规定妇女禁忌从事劳动强度达到 Ⅲ级的劳动。
93、 反复多次接触毒物后毒物不在体内蓄积，说明此毒物没有蓄积毒性。 94、 有机汞很难通过消化道吸收，但是金属汞则很容易被消化道吸收。 95、 刺激性气体常以局部损害为主，一般不引起全身反应。 96、 急性二氧化氮中毒时，忌用糖皮质激素。
97、 急性二氧化氮中毒时，应大量通过静脉补液以防止肺泡塌陷。 98、 化学性发绀时病人的皮肤、粘膜呈紫色。
99、 发生热痉挛时病人神智清醒，病情较轻，所以把热痉挛归为轻度中暑，而热射病和热衰竭病情较重，
归为重度中暑。 100、 一氧化碳不易被活性碳所吸附，所以我们选择用于防护一氧化碳中毒的防毒面具时不应使用活性
碳作为滤料。 101、 一氧化碳与血红蛋白结合后使之失去携氧能力，但并不影响血红蛋白释放氧的能力。 102、 碳氧血红蛋白是一种可逆复合物，当氧分压升高之后，会重新分解成血红蛋白和一氧化碳，在此
过程中，红细胞并未收到损害，所以用高压氧仓治疗一氧化碳中毒效果良好。 103、 氰化氢是一种具有腐败臭鸡蛋味的气体。 104、 急性氰化氢中毒时，病人经过短暂的前驱期后，出现肌肉强直痉挛，然后发生呼吸困难。
105、 用亚硝酸钠治疗氰化氢中毒时，若病人出现血压下降，应加大亚硝酸钠的补液量以维持血压。 106、 多数有机溶剂在体内的生物半减期较短，所以物质蓄积不是影响其毒作用的主要因素。 107、 四氯化碳急性中毒时，可出现肾小管坏死性急性肾衰竭。 108、 生产环境中的苯主要以蒸汽形式通过呼吸道和皮肤吸收进入人体。 109、 慢性苯中毒引起的血液系统损害最早和最常见的血象异常表现是持续性白细胞计数减少。 110、 生产环境中苯浓度的国家卫生标准为低于40mg/m3。 111、 苯环境作业女工在怀孕期必须调离苯作业，而哺乳期在严格执行个人防护措施以及保证生产环境
中苯浓度低于国家卫生标准的前提下，可以不必调离苯作业。 112、 苯胺可以抑制造血干细胞的生长分化，导致贫血。 113、 在生理途径下，高铁血红蛋白还原的主要途径是依靠还原型辅酶I和还原型辅酶Ⅱ共同起作用。 114、 在苯的氨基硝基化合物中毒中，高铁血红蛋白形成越多，赫恩小体的形成也会越多，两者是有并
行增长的内在联系的。 115、 经呼吸道吸收是苯胺引起工业中毒的主要原因。 116、 通常以苯胺接触工人尿中的对氨基酚含量作为工人苯胺中毒情况的检测指标。 117、 苯胺接触工人若诊断出患有化学性膀胱炎，则可诊断为苯胺重度中毒。 118、 苯胺中毒时可以用肥皂水清洗受污染的皮肤。 119、 高分子化合物生产过程的毒物通常会对呼吸系统和皮肤产生损害，但不会致癌。 120、 在高分子化合物生产过程中，工人接触毒物机会较多的阶段是聚合物树脂加工塑制成成品的阶
段。 121、 有机磷农药在体内被氧化后的产物毒性会增强。 122、 若反复性的低浓度接触有机磷农药，则可以产生明显的毒物物质蓄积作用。 123、 有机磷农药遇碱易分解，所以中毒时都应该用碱水清洗暴露部位皮肤。 124、 轻度有机磷农药中毒时，可以只出现M样症状而没有N样症状。 125、 有机磷农药中毒时，由于乙酰胆碱聚集，病人的瞳孔会扩大。 126、 有机磷农药中毒时出现烟碱样症状，是因为N受体被结合后副交感神经兴奋所致。 127、 矽肺一经确诊，无论是病情轻重，都应调离作业。 128、 我国工业噪声标准是根据C声级制定的。 129、 声级就是声压级的简称。 130、 X线胸片中出现长径大于20mm的阴影时可诊断为Ⅲ期尘肺。 131、 圆形小阴影的病理基础是肺间质纤维化。 132、 二氧化硅和硅酸盐粉尘不致癌。 133、 石棉肺的主要并发症和矽肺一样，也是肺结核。 134、 石棉纤维可以致肺癌和恶性间皮瘤，这两者癌症都属于法定职业性肿瘤。 135、 高温高湿环境的特点就是温度高，强热辐射。 136、 当环境温度高于人体表温度时，机体主要的散热途径为负辐射。 137、 当环境中的噪音由40分贝上升到80分贝时，人耳对噪声的主观感觉是噪音大了一倍。 138、 响度级的测定是以2000Hz的纯音作为基准音。 139、 劳动5分钟所需要的氧量称为氧需。 140、 静力作业是依靠肌肉的等长性收缩来完成的。 141、 静力作业停止数分钟内氧消耗量先升高后下降到原有水平。 142、 疲劳就是指体力效能的暂时减弱，它取决于工作负荷的强度和持续时间。 143、 人体向周围物体发放热辐射称为正辐射，反正称为负辐射。 144、 在高温、高湿作业环境中热辐射强度比较大。 145、 一般用直肠温度来表示人体的中心温度。 146、 中心温度是高温作业者受热程度和劳动强度的综合指标。 147、 四氯化碳中毒可引起严重的剥脱性皮炎。 148、 生产环境中的职业性有害因素不是物理就是化学因素，除此外没有其他性质的因素。 149、 工伤不属于职业性病损。 150、 工作有关疾病不属于职业性疾患。 151、 静力作业比动力作业容易疲劳，说明静力作业能量消耗大。 152、 当疲劳进展到第二阶段时，作业能力下降趋势明显，但只涉及生产的质量，对产量影响不大。 153、 一次性的长时间休息比多次性的短时间休息恢复疲劳的效率要高。 154、 慢性苯中毒会对血液系统产生损害，其表现之一就是出现点彩红细胞。 155、 铅中毒时，铅离子干扰了血红素和珠蛋白合成血红蛋白的过程，未被结合的珠蛋白就在红细胞内
形成变性珠蛋白小体。 156、 铅中毒一经确诊，无论轻重均应调离作业。 157、 氮氧化物气体毒作用的靶器官主要是肺。 158、 一氧化碳与血红蛋白的结合是不可逆的，所以中毒后一定要尽早治疗。 159、 氰化物中毒时会病人会出现明显的化学性发绀。