病理生理学习题集

入血浆,同时与Cl交换。结果血浆的HCO3增加,血Cl降低。但是这种调节能力有限。PaCO2每增加1.3kPa(10mmHg),[HCO3]仅增加1mmol,不足以维持[HCO3]/[H2CO3]的正常比值,故急性呼酸多为失代偿性的。

而慢性呼酸时的主要代偿方式是通过肾脏的代偿,肾脏泌NH3和H增加,重吸收HCO3增多。PaCO2每增加1.3kPa(10mmHg),[HCO3]增加4mmol,可以维持[HCO3]/[H2CO3]的正常比值。因此,慢性呼酸常为代偿性的。

急性呼碱时,血浆H2CO3 浓度迅速降低,故HCO3 浓度相对升高。H从细胞内移到细胞外,并与HCO3结合,使血浆中HCO3浓度下降,H2CO3浓度有所回升。此外,部分血浆的HCO3还可进入红细胞与Cl交换,进入红细胞内的HCO3与H结合,形成H2CO3,并进一步生成CO2,CO2自红细胞进入血浆形成H2CO3,以补充血浆H2CO3的不足。但这种代偿是有限的,一般PaCO2每下降1.3KPa(10mmHg),血浆HCO3浓度降低2mmol/L。不能维持血浆[HCO3]/[H2CO3]的正常比值。因此急性呼吸性碱中毒多为失代偿性的。

而慢性呼碱时,肾脏通过减少泌NH3和泌H,并减少HCO3的重吸收来减少血中HCO3的浓度,一般PaCO2每下降1.3KPa(10mmHg),血浆HCO3浓度降低5mmol/L。可以有效避免pH发生大幅度变动,维持pH在正常值范围之内,所以慢性呼吸性碱中毒有可能呈代偿性。

8.答:目前按给予盐水后代碱能否得到纠正而将其分为两类:盐水反应性碱中毒和盐水抵抗性碱中毒。

① 盐水反应性碱中毒:主要见于呕吐,胃液吸引及应用利尿剂时,由于伴有细胞外液的减少,有效循环血量不足,也常有低钾和低氯存在,而影响肾排出HCO3能力,使碱中毒得以维持,给予等张或半张的盐水来扩充细胞外液,补充Cl能促进过多的HCO3经肾脏排出使碱中毒得到纠正。维持因素是有效循环血量不足、低钾、低氯。

② 盐水抵抗性碱中毒:常见于全身性水肿,原发性醛固酮增多症,严重低钾血症及Cushing综合征等,这种碱中毒病人给予盐水治疗无效。(可用碳酸酐酶抑制剂,补钾,抗醛固酮药物治疗)。维持因素是盐皮质激素的直接作用和低钾。

9. 答:(1)根据pH或H的变化,可判断是酸中毒还是碱中毒。当pH<7.35时,为酸中毒; pH>7.35则为碱中毒。

(2)根据病史和原发性失衡可判断为呼吸性还是代谢性酸碱失衡。 如:原发PaCO2↑引起pH↓称为呼吸性酸中毒。

原发PaCO2↓引起pH↑称为呼吸性碱中毒。 原发HCO3↓引起pH↓称为代谢性酸中毒。

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原发HCO3↑引起pH↑称为代谢性碱中毒。

(3)根据代偿情况可判断是单一性酸碱失衡还是混合性酸碱失衡。代偿的规律是代谢性酸碱失衡主要靠肺代偿,而呼吸性酸碱失衡主要靠肾脏代偿。单一性酸碱失衡继发性代偿变化与原发性失衡同向,但继发性代偿变化一定小于原发性失衡,其代偿值范围可通过预计代偿公式计算。所得预计值在代偿范围内即可断定为单纯性酸碱平衡紊乱,如超出其代偿范围则为混合型酸碱平衡紊乱。

10.答:急性呼吸性酸中毒时PaCO2明显增高可导致:① 中枢酸中毒更明显:CO2为脂溶性的,可迅速通过血脑屏障,使脑中H2CO3的含量也明显增高。血液中的CO2主要靠红细胞中的血红蛋白缓冲物缓冲,结果可使H2CO3有所减少,HCO3代偿性增加,HCO3为水溶性成分,通过血脑屏障极为缓慢,且脑脊液中无红细胞,对CO2的缓冲能力很低,HCO3代偿性升高需较长时间。因此,脑脊液pH的降低较血浆pH的降低更明显;② 脑血管扩张:CO2潴留可使脑血管扩张,脑血流增加,引起颅内压和脑脊液压增高。而且当通气障碍时引起CO2潴留的同时,O2的摄入也减少,伴有明显的缺氧,故急性呼吸性酸中毒患者中枢神经系统的表现更为突出。

11.答:剧烈呕吐易引起代谢性碱中毒。原因:

(1)经消化道直接失H:正常情况下,胃壁细胞向胃腔内泌H的同时,有等量的HCO3返回血浆中。当胃液中H进人十二指肠后可刺激十二指肠细胞和胰腺分泌HCO3进人肠腔,同时生成的H返回血浆中。剧烈呕吐时,因大量丢失胃液中的H,泌HCO3细胞因失去刺激而减少分泌,使来

自壁细胞的HCO3得不到来自十二指肠细胞和胰腺的H的中和,血浆HCO3浓度增高;

(2)继发肾脏失H:呕吐还会引起K、Cl、体液的丢失。①失K引起血K下降,细胞内K向细胞外转移,换回H,结果使小管细胞内K少H多,肾脏泌H增加;②失Cl引起低血Cl,伴Cl回吸收的Na减少,代之以H-Na交换和K-Na交换来增加Na的重吸收。H-Na交换增加,肾失H增多;

(3)失液:继发醛固酮分泌增加,醛固酮不仅促进远曲小管和集合管的K-Na交换,也促进H-Na交换,结果肾脏失H增加。上述因素引起肾失H增加,同时HCO3回吸收也增加,使血浆HCO3

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浓度增高,引起代谢性碱中毒。

四、病例分析

答:该患者PH<7.35,可诊断为发生了酸血证。如果为呼吸性酸中毒,PaCO2应该显著增高,但是该病例却低于正常范围,可推断该患者不是呼吸性酸中毒;根据该患者HCO3低于正常值范围,故可推断该患者患有代谢性酸中毒,与该患者所患有的糖尿病相符。选择的公式为代谢性酸中毒的公式:△PaCO2=1.2×△[HCO3]±2 计算得出计算值△PaCO2=1.2×(24-16)±2=9.6±2,预计代偿值是:PaCO2=40-9.6±2=30.4±2 实测值31在代偿预计值30.4±2范围之内,故该患者为单纯性失代偿性代谢性酸中毒;同时又由于AG=140-(16+104)=20>16, 故该患者患有的代谢性酸中毒分类为AG增高型的。 综上所述。该患者患有的酸碱平衡紊乱为:单纯性失代偿性AG增高型代谢性酸中毒。

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第五章 缺 氧

一、 选择题 【A型题】

1.下列哪种原因引起的缺氧不属于循环性缺氧? A.休克 B.心力衰竭 C.肺动-静脉瘘 D.动脉血栓形成 E.静脉淤血

2.循环性缺氧时血氧指标最具特征的变化是: A.动脉血氧分压正常 B.动脉血氧容量正常 C.动脉血氧含量正常 D.动脉血氧饱和度正常 E.动-静脉氧差增大

3.心肌组织主要通过哪种方式来增加其供氧量? A.从血液中摄氧量增加 B.增加肺泡通气量 C.增加血液携氧能力 D.增加冠状动脉血流量 E.增加组织氧化酶活性 4.引起肠源性发绀的原因是: A.一氧化碳中毒 B.亚硝酸盐中毒 C.氰化物中毒 D.氧中毒

E.肠道内毒素的作用

5.下列疾病中,哪种不会出现血液性缺氧?

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A.肠源性发绀 B.蚕豆病 C.煤气中毒 D.肺炎 E.严重贫血

6.下列哪项不是血液性缺氧的血氧变化? A.动脉血氧分压正常 B.动-静脉氧含量差增大 C.动-静脉氧含量差减少 D.血氧含量降低 E.血氧饱和度正常

7.初入高原者的血气变化中,不会出现: A.动脉血氧分压降低 B.动脉血氧含量降低 C.动-静脉氧含量差增大 D.血氧容量正常 E.血氧饱和度降低

8.室间隔缺损伴肺动脉狭窄患者,以下哪一项不符合?

A.血氧容量正常 B.动脉血氧含量降低 C.静脉血氧含量降低 D.动脉血氧分压降低 E.动-静脉氧含量差增大

9.健康者进入高原地区或通风不良的矿井可发生缺氧的主要原因在于: A.吸人气的氧分压过低

B.肺部气体交换差 C.肺循环血流量少 D.血液携氧能力低 E.组织血流量少

10.关于发绀,下列哪项是错误的? A.缺氧不一定有发绀

B.毛细血管中还原血红蛋白超过5g/d1便可出现发绀

C.动脉血氧分压低于6. 67kPa(50mmHg),血氧饱和度低于80%时易出现发绀

D.严重贫血引起的缺氧,一般出现较明显的发绀

E.发绀是否明显,还和皮肤、黏膜中的血流量有关

11.低张性缺氧引起肺通气量增加的主要机制是: A.刺激颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器 B.刺激颈动脉体的化学感受器 C.直接刺激呼吸中枢 D.刺激肺牵张感受器 E.以上都不是

12.缺氧引起的呼吸系统变化,下列哪项是错误的?

A.低张性缺氧,呼吸可加深加快,肺通气量增加

B.等张性低氧血症一般不发生呼吸系统的改变

C.慢性低张性缺氧,肺通气量增加不明显 D.急性低张性缺氧时PaO2 降至8.OokPa (60mmHg)才会明显兴奋呼吸中枢

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E.低张性缺氧的动脉氧分压下降越明显,呼吸中枢兴奋越强烈,呼吸运动加强越明显 13.初入高原者发生过度通气,可使PaCO2下降,从而限制了肺通气的增强,这是由于: A.PaO2升高,使主动脉体化学感受器敏感性降低

B.PaO2升高,使颈动脉体化学感受器敏感性降低

C.PaO2升高,使中枢化学感受器敏感性降低 D.PaCO2降低,使中枢化学感受器敏感性降低

E.PaCO2降低,使外周化学感受器敏感性降低 14.能明显引起呼吸加深加快的缺氧类型是: A.低张性缺氧 B.血液性缺氧 C.循环性缺氧 D.组织性缺氧 E.以上全是

15.心肌缺氧的主要代偿方式为: A.提高摄氧率 B.降低耗氧量 C.释放储备氧 D.增加冠脉血流量 E.以上都不是

16.急性缺氧导致肺动脉压升高的主要原因是: A.右心输出量升高 B.肺血流量升高 C.左心功能不全 D.肺小动脉痉挛 E.肺小静脉淤血

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