入血浆，同时与Cl交换。结果血浆的HCO3增加，血Cl降低。但是这种调节能力有限。PaCO2每增加1.3kPa(10mmHg)，[HCO3]仅增加1mmol，不足以维持[HCO3]/[H2CO3]的正常比值，故急性呼酸多为失代偿性的。
而慢性呼酸时的主要代偿方式是通过肾脏的代偿，肾脏泌NH3和H增加，重吸收HCO3增多。PaCO2每增加1.3kPa(10mmHg)，[HCO3]增加4mmol，可以维持[HCO3]/[H2CO3]的正常比值。因此，慢性呼酸常为代偿性的。
急性呼碱时，血浆H2CO3 浓度迅速降低，故HCO3 浓度相对升高。H从细胞内移到细胞外，并与HCO3结合，使血浆中HCO3浓度下降，H2CO3浓度有所回升。此外，部分血浆的HCO3还可进入红细胞与Cl交换，进入红细胞内的HCO3与H结合，形成H2CO3，并进一步生成CO2，CO2自红细胞进入血浆形成H2CO3，以补充血浆H2CO3的不足。但这种代偿是有限的，一般PaCO2每下降1.3KPa(10mmHg)，血浆HCO3浓度降低2mmol/L。不能维持血浆[HCO3]/[H2CO3]的正常比值。因此急性呼吸性碱中毒多为失代偿性的。
而慢性呼碱时，肾脏通过减少泌NH3和泌H，并减少HCO3的重吸收来减少血中HCO3的浓度，一般PaCO2每下降1.3KPa(10mmHg)，血浆HCO3浓度降低5mmol/L。可以有效避免pH发生大幅度变动，维持pH在正常值范围之内，所以慢性呼吸性碱中毒有可能呈代偿性。
8．答：目前按给予盐水后代碱能否得到纠正而将其分为两类：盐水反应性碱中毒和盐水抵抗性碱中毒。
① 盐水反应性碱中毒：主要见于呕吐，胃液吸引及应用利尿剂时，由于伴有细胞外液的减少，有效循环血量不足，也常有低钾和低氯存在，而影响肾排出HCO3能力，使碱中毒得以维持，给予等张或半张的盐水来扩充细胞外液，补充Cl能促进过多的HCO3经肾脏排出使碱中毒得到纠正。维持因素是有效循环血量不足、低钾、低氯。
② 盐水抵抗性碱中毒：常见于全身性水肿，原发性醛固酮增多症，严重低钾血症及Cushing综合征等，这种碱中毒病人给予盐水治疗无效。（可用碳酸酐酶抑制剂，补钾，抗醛固酮药物治疗）。维持因素是盐皮质激素的直接作用和低钾。
9． 答：(1)根据pH或H的变化，可判断是酸中毒还是碱中毒。当pH<7.35时，为酸中毒； pH>7.35则为碱中毒。
(2)根据病史和原发性失衡可判断为呼吸性还是代谢性酸碱失衡。 如：原发PaCO2↑引起pH↓称为呼吸性酸中毒。
原发PaCO2↓引起pH↑称为呼吸性碱中毒。 原发HCO3↓引起pH↓称为代谢性酸中毒。
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原发HCO3↑引起pH↑称为代谢性碱中毒。
(3)根据代偿情况可判断是单一性酸碱失衡还是混合性酸碱失衡。代偿的规律是代谢性酸碱失衡主要靠肺代偿，而呼吸性酸碱失衡主要靠肾脏代偿。单一性酸碱失衡继发性代偿变化与原发性失衡同向，但继发性代偿变化一定小于原发性失衡，其代偿值范围可通过预计代偿公式计算。所得预计值在代偿范围内即可断定为单纯性酸碱平衡紊乱，如超出其代偿范围则为混合型酸碱平衡紊乱。
10．答：急性呼吸性酸中毒时PaCO2明显增高可导致:① 中枢酸中毒更明显：CO2为脂溶性的，可迅速通过血脑屏障，使脑中H2CO3的含量也明显增高。血液中的CO2主要靠红细胞中的血红蛋白缓冲物缓冲，结果可使H2CO3有所减少，HCO3代偿性增加，HCO3为水溶性成分，通过血脑屏障极为缓慢，且脑脊液中无红细胞，对CO2的缓冲能力很低，HCO3代偿性升高需较长时间。因此，脑脊液pH的降低较血浆pH的降低更明显；② 脑血管扩张：CO2潴留可使脑血管扩张，脑血流增加，引起颅内压和脑脊液压增高。而且当通气障碍时引起CO2潴留的同时，O2的摄入也减少，伴有明显的缺氧，故急性呼吸性酸中毒患者中枢神经系统的表现更为突出。
11．答：剧烈呕吐易引起代谢性碱中毒。原因:
(1)经消化道直接失H：正常情况下，胃壁细胞向胃腔内泌H的同时，有等量的HCO3返回血浆中。当胃液中H进人十二指肠后可刺激十二指肠细胞和胰腺分泌HCO3进人肠腔，同时生成的H返回血浆中。剧烈呕吐时，因大量丢失胃液中的H，泌HCO3细胞因失去刺激而减少分泌，使来
自壁细胞的HCO3得不到来自十二指肠细胞和胰腺的H的中和，血浆HCO3浓度增高；
(2)继发肾脏失H：呕吐还会引起K、Cl、体液的丢失。①失K引起血K下降，细胞内K向细胞外转移，换回H，结果使小管细胞内K少H多，肾脏泌H增加；②失Cl引起低血Cl，伴Cl回吸收的Na减少，代之以H-Na交换和K-Na交换来增加Na的重吸收。H-Na交换增加，肾失H增多；
(3)失液：继发醛固酮分泌增加，醛固酮不仅促进远曲小管和集合管的K-Na交换，也促进H-Na交换，结果肾脏失H增加。上述因素引起肾失H增加，同时HCO3回吸收也增加，使血浆HCO3
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浓度增高，引起代谢性碱中毒。
四、病例分析
答：该患者PH<7.35，可诊断为发生了酸血证。如果为呼吸性酸中毒，PaCO2应该显著增高，但是该病例却低于正常范围，可推断该患者不是呼吸性酸中毒；根据该患者HCO3低于正常值范围，故可推断该患者患有代谢性酸中毒，与该患者所患有的糖尿病相符。选择的公式为代谢性酸中毒的公式：△PaCO2=1.2×△[HCO3]±2 计算得出计算值△PaCO2=1.2×（24-16）±2=9.6±2，预计代偿值是：PaCO2＝40－9.6±2＝30.4±2 实测值31在代偿预计值30.4±2范围之内，故该患者为单纯性失代偿性代谢性酸中毒；同时又由于AG＝140-（16+104）＝20>16, 故该患者患有的代谢性酸中毒分类为AG增高型的。 综上所述。该患者患有的酸碱平衡紊乱为：单纯性失代偿性AG增高型代谢性酸中毒。
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第五章 缺 氧
一、 选择题 【A型题】
1．下列哪种原因引起的缺氧不属于循环性缺氧? A．休克 B．心力衰竭 C．肺动-静脉瘘 D．动脉血栓形成 E．静脉淤血
2．循环性缺氧时血氧指标最具特征的变化是： A．动脉血氧分压正常 B．动脉血氧容量正常 C．动脉血氧含量正常 D．动脉血氧饱和度正常 E．动-静脉氧差增大
3．心肌组织主要通过哪种方式来增加其供氧量? A．从血液中摄氧量增加 B．增加肺泡通气量 C．增加血液携氧能力 D．增加冠状动脉血流量 E．增加组织氧化酶活性 4．引起肠源性发绀的原因是： A．一氧化碳中毒 B．亚硝酸盐中毒 C．氰化物中毒 D．氧中毒
E．肠道内毒素的作用
5．下列疾病中，哪种不会出现血液性缺氧?
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A．肠源性发绀 B．蚕豆病 C．煤气中毒 D．肺炎 E．严重贫血
6．下列哪项不是血液性缺氧的血氧变化? A．动脉血氧分压正常 B．动-静脉氧含量差增大 C．动-静脉氧含量差减少 D．血氧含量降低 E．血氧饱和度正常
7．初入高原者的血气变化中，不会出现： A．动脉血氧分压降低 B．动脉血氧含量降低 C．动-静脉氧含量差增大 D．血氧容量正常 E．血氧饱和度降低
8．室间隔缺损伴肺动脉狭窄患者，以下哪一项不符合?
A．血氧容量正常 B．动脉血氧含量降低 C．静脉血氧含量降低 D．动脉血氧分压降低 E．动-静脉氧含量差增大
9．健康者进入高原地区或通风不良的矿井可发生缺氧的主要原因在于： A．吸人气的氧分压过低
B．肺部气体交换差 C．肺循环血流量少 D．血液携氧能力低 E．组织血流量少
10．关于发绀，下列哪项是错误的? A．缺氧不一定有发绀
B．毛细血管中还原血红蛋白超过5g／d1便可出现发绀
C．动脉血氧分压低于6. 67kPa(50mmHg)，血氧饱和度低于80％时易出现发绀
D．严重贫血引起的缺氧，一般出现较明显的发绀
E．发绀是否明显，还和皮肤、黏膜中的血流量有关
11．低张性缺氧引起肺通气量增加的主要机制是： A．刺激颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器 B．刺激颈动脉体的化学感受器 C．直接刺激呼吸中枢 D．刺激肺牵张感受器 E．以上都不是
12．缺氧引起的呼吸系统变化，下列哪项是错误的?
A．低张性缺氧，呼吸可加深加快，肺通气量增加
B．等张性低氧血症一般不发生呼吸系统的改变
C．慢性低张性缺氧，肺通气量增加不明显 D．急性低张性缺氧时PaO2 降至8.OokPa (60mmHg)才会明显兴奋呼吸中枢
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E．低张性缺氧的动脉氧分压下降越明显，呼吸中枢兴奋越强烈，呼吸运动加强越明显 13．初入高原者发生过度通气，可使PaCO2下降，从而限制了肺通气的增强，这是由于： A．PaO2升高，使主动脉体化学感受器敏感性降低
B．PaO2升高，使颈动脉体化学感受器敏感性降低
C．PaO2升高，使中枢化学感受器敏感性降低 D．PaCO2降低，使中枢化学感受器敏感性降低
E．PaCO2降低，使外周化学感受器敏感性降低 14．能明显引起呼吸加深加快的缺氧类型是： A．低张性缺氧 B．血液性缺氧 C．循环性缺氧 D．组织性缺氧 E．以上全是
15．心肌缺氧的主要代偿方式为： A．提高摄氧率 B．降低耗氧量 C．释放储备氧 D．增加冠脉血流量 E．以上都不是
16．急性缺氧导致肺动脉压升高的主要原因是： A．右心输出量升高 B．肺血流量升高 C．左心功能不全 D．肺小动脉痉挛 E．肺小静脉淤血