（1）门静脉阻力增加：主要由肝结构改变相关的机械因素引起（占70％）。包括肝窦毛细血管化导致肝窦顺应性减少；胶原在Disse间隙沉着使肝窦变狭，以及再生结节压迫肝窦和肝静脉系统导致肝窦及其流出道受阻均引起门静脉血管阻力的增加。另有30％是可调控的因素，如肝窦内内皮素增加和N0减少引起星形细胞收缩、5HT等缩血管激素作用于门脉上受体导致的血管阻力增加和对a肾上腺素能刺激反应性增强。
（2）门静脉血流量增加：肝硬化时肝脏对去甲肾上腺素等物质清除能力降低以及交感神经兴奋，使心脏收缩增加，心输出量增加，又由于胰高糖素和一氧化氮（N0）增加，其扩血管作用以及对缩血管物质G蛋白依赖的传导途径损害，造成了血管对缩血管物质的低反应性，导致内脏小动脉扩张，形成肝硬化病人的内脏高动力循环。此时内脏血管充血，门静脉血流量增加，静脉压力持续升高，形成门静脉高压症。 （3）门静脉高压的后果
1）侧支循环形成：门静脉高压时形成侧支循环来降低门脉压力，因此在门静脉与腔静脉之间形成许多交通支。这些交通支开放后，出现血流方向的改变，静脉扩张和迂曲。此时门静脉血可不经肝，通过侧支经静脉直接回右心。
主要的侧支循环有：①食管下段和胃底静脉曲张：门静脉血液通过胃左和胃短静脉、食管静脉回流到奇静脉。由于食管下段粘膜下静脉缺乏结缔组织支持，曲张静脉突出于食管腔内，该静脉距门静脉主干最近，最直接持续受门脉高压影响。当HVPG>10mmHg，才会产生静脉曲张，当HVPG>12mmHg时才可能发生出血。食管静脉的局部因素决定了出血的危险性，包括曲张静脉的直径、静脉壁的厚度、曲张静脉内与食管腔之间的压力梯度。而出血的严重度则取决于肝脏失代偿程度、凝血功能障碍程度、门静脉压力和曲张静脉的粗细。门静脉高压导致的胃底静脉曲张及胃底粘膜血管扩张充血、粘膜水肿糜烂（门脉高压性胃病）也是引起上消化道出血的重要原因。
②腹壁静脉显露和曲张：门静脉高压时脐静脉重新开放，通过腹壁上、下静脉回流，形成脐周和腹壁静脉曲张。脐静脉起源于肝内门静脉左支，因此肝静脉阻塞时无脐静脉开放，亦无腹壁静脉曲张。
③直肠下端静脉丛：肠系膜下静脉分支痔上静脉与回流髂静脉的痔中、下静脉吻合，形成肛管直肠粘膜下静脉曲张，易破裂产生便血。此外，所有腹腔脏器与腹膜后或腹壁接触、粘着的部位，均可能有侧支循环的建立。
侧支循环建立后不仅可引起消化道出血，还由于大量门静脉血不经肝脏而流入体循环，一方面使肝细胞营养进一步障碍，坏死增加，代谢障碍；另一方面对毒素清除减少，易产生内毒素血症和引起肝性脑病（参阅肝性脑病），内毒素血症可促使N0合成增加，进一步加重高动力循环。
门静脉高压引起的胃肠道淤血、胃肠粘膜水肿可引起胃肠道分泌吸收功能紊乱，产生食欲减退、消化吸收不良、腹泻、营养不良等后果。 2）腹腔积液形成（见下文）
3）脾肿大：门静脉高压时脾淤血肿胀，可引起脾功能亢进表现为外周血红细胞、白细胞和血小板降低，加上患者由于肝细胞合成功能障碍，凝血因子尤其是凝血酶原合成减少，病人易有出血倾向。 2.腹腔积液
（1）腹腔积液形成机制：腹腔积液是多种因素综合作用的结果。门静脉高压是使水分潴留在腹腔的主要原因，血清白蛋白减少是引起腹腔积液的重要因素。 1）门静脉压力增高：正常时肝窦压力十分低（0~2mmHg），门静脉高压时，肝窦静水压升高（门脉压力 10mmHg，是腹腔积液形成的基本条件），大量液体流到Disse间隙，造成肝脏淋巴液生成过多。肝硬化病人常为正常人的20倍，当胸导管不能引流过多的淋巴液时，就从
肝包膜直接漏人腹腔形成腹腔积液。肝窦压升高还可引起肝内压力受体激活，通过肝肾反射，减少肾对钠的排泄，加重了水钠潴留。
2）内脏动脉扩张：肝硬化早期阶段，内脏血管扩张，通过增加心输出量和心率等，将有效血容量维持在正常范围。肝硬化进展期，内脏动脉扩张更明显，导致有效动脉循环血容量明显下降，动脉压下降，进而激活交感神经系统、肾素一血管紧张素一醛固酮系统、增加抗利尿激素（ADH）释放来维持动脉压，造成肾血管收缩和钠水潴留。门脉高压与内脏血管扩张相互作用，改变了肠道的毛细血管压力和通透性，有利于液体在腹腔积聚。
3）血浆胶体渗透压降低：肝硬化病人摄入减少，肝储备功能下降，合成白蛋白的能力下降，导致血浆白蛋白降低，进而血浆胶体渗透压降低，大量的液体进入组织间隙，形成腹腔积液。
4）其他因素：血浆中心钠素相对不足和机体对其敏感性降低、雌激素灭活减少、抗利尿激素分泌增加导致的排水功能障碍和前列腺素分泌减少，造成肾血管收缩，肾脏灌注量下降，肾血流量重新分布，均与腹腔积液的形成和持续存在有关。
腹腔积液可经壁层腹膜吸收，最大速率900ml／d，吸收的腹腔积液经肠淋巴管引流或经内脏毛细血管重吸收，由于淋巴系统已超负荷，内脏毛细血管循环因Starling力的作用吸收有限，加上肝硬化患者常有腹膜增厚，吸收率下降。腹腔积液生成增加而吸收下降，使腹腔积液逐渐增多。
（2）自发性细菌性腹膜炎形成机制：在腹腔内无感染情况下，腹腔积液自发性感染导致自发性细菌性腹膜炎（SBP）和内毒素血症。肝硬化病人肠道细菌过度生长和肠壁通透性增加，肠壁局部免疫防御功能下降，使肠腔内细菌发生易位经过肠系膜淋巴结进入循环系统产生菌血症。由于患者网状内皮系统活性减弱，以及腹腔积液中调理素、免疫球蛋白、补体及白蛋白下降导致腹腔积液感染。 3.内分泌变化
主要表现为性激素紊乱，由于肝细胞功能衰竭以及门体分流使主要在肝脏灭活的雌激素水平增高，在外周组织例如皮肤、脂肪组织、肌肉中雄激素转换为雌激素的转换率增高。病人出现肝掌、蜘蛛痣以及男性乳房发育。 4.呼吸系统
（1）肝性胸腔积液：腹腔积液病人常伴胸腔积液，其性质与腹腔积液相同，称为肝性胸腔积液。其发生机制可能由于腹压增高，膈肌腱索部变薄，形成胸腹间通道。
由于胸腔负压，腹腔积液由孔道进入胸腔。也可能与低蛋白血症引起胸膜毛细血管胶体渗透压降低，胸腔积液滤出增加，吸收降低以及奇静脉、半奇静脉压力增高、肝淋巴回流增加，导致胸膜淋巴管扩张、淤积、破坏，淋巴液外溢形成胸腔积液有关。右侧胸腔积液多见，也有双侧，仅左侧胸腔积液者少见。
（2）肝肺综合征：肝肺综合征（HPS）是进展性肝病、肺内血管扩张、低氧血症／肺泡一动脉氧梯度增加（>20mmHg）组成的三联征，肝脏对肺部扩血管活性物质灭活能力降低和肺部N0增多，引起肺血管阻力降低，出现肺内血管尤其是肺前毛细血管或毛细血管扩张、使氧分子难以弥散到毛细血管中去，难以与血红蛋白氧合，引起低氧血症／肺泡一动脉氧梯度增加。
5.泌尿系统
由于严重的肾血管收缩导致的肾衰竭称肝肾综合征（HRS），是终末期肝硬化最常见而严重的并发症。肝硬化病人内脏动脉扩张，造成有效血容量不足，反射性激活肾素一血管紧张素和交感系统产生肾内血管收缩。早期通过肾内合成扩血管因子还能维持正常血供。晚期肾内扩血管因子如前列腺素合成减少，而缩血管因子合成增加，造成肾内血供过度不足，产生HRS.另一种学说认为肝脏合成扩血管因子供给肾脏维持血供。在肝功能衰竭时，这种扩血管因子
不能合成，造成肾动脉收缩，或者是肝肾反射引起肾血管收缩导致HRS.肝肾综合征时，患者虽然有肾功能不全但是肾脏可无组织学上改变。 6.血液系统
常表现为门静脉高压导致的脾肿大和脾功能亢进。外周血全血细胞减少。由于肝脏合成障碍导致凝血因子合成减少，凝血酶原时间延长。血小板有质与量的降低，因此，患者常有贫血及出血倾向。
7.神经系统 见肝性脑病章。