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硫酸软骨素蛋白多糖与脊髓损伤
硫酸软骨素蛋白多糖与脊髓损伤
V01. 16. NO. 4 第 16 卷 4 期 天津医科大学学报 678 Dec . 20l O 2010 年 12 月 OF M EDICALUNI VERSI TY JOURNAL TIANJ IN 硫 酸 软 骨 素 蛋 白 多 糖 与 脊 髓 损 伤 徐云强综述, 冯世庆, 王沛审校 天津医科大学总医院骨科, 天津 300052 [ 关键词】 脊髓损伤; 硫酸软骨素蛋白多糖; 软骨素酶; 脊髓再生 [ 中 图 分 类 号 ] R651. 2 [ 文 献 标 识 码 ]A [ 文 章 编 号 ] 1006?8147 201004-0678?04 cord 2 CSPGs 在脊髓损伤后的表达 脊髓损伤 s pi nal i nj ur y, SCI 一直以来是困 研究表明, CSPGs 广泛存在于中枢神经系统 扰骨科和神经外科的一大难题, 它致残率高, 患者主 CNS 的细胞外基质中, 是中枢神经系统细胞外基 要为青壮年, 治疗耗费大, 且缺乏有效的对策。
近年 来对脊髓再生的实验研究取得了 一些令人鼓舞的结 质的主要成份。
一般认为, CSPGs 在发育过程中, 调 果, 对于脊髓损伤的认识也进一步深入。
许多研究表 节细胞的增生、 迁徙和分化、 轴突的生长和路径的 发现以及突触的形成和成熟。
目前普遍认为 CSPGs 明, 脊髓损伤后局部的微环境存在一些抑制再生的 sul fat e 因素, 其中硫酸软骨素蛋白多糖 ehondroi t i
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n 通过排斥或抑制信号参与解剖定位和功能塑造, 是 胚胎期 CNS 发育的重要分子机制之一 f 3】。
大多数 pr ot eogl ycans, CSPGs 是一大类阻碍轴突再生的物 CSPGs 在正常成年脑中也有表达, 但表达水平与胚 质, 它在脊髓损伤后神经修复再生中的作用也越来 越受到人们的关注。 胎脑有所区别。
CSPGs 的这些量和质的改变可能是 l CSPGs 家族及其结构特点 与 CNS 的功能成熟相适应的, CSPGs 可能调节成年 CSPGs 是核心蛋白与硫酸软骨素共价交连形成 神经再生过程[41。
的一类蛋白 多糖, CSPGs 具有蛋白 核心和氨基葡聚 大量的实验研究发现, CSPGs 在成年 CNS 损害 后有表达增强, 时间持续数日至数周不等。
大脑皮质 糖 gl ycosami nogl ycans , GAGs 链这两个基本结构特 和脊髓损害时 Neurocan、 Br evi can、 Versi can、 Phos 点。 蛋白核心通过 N 端和 O 端与不同种类和数量的 寡糖或多糖相连, 蛋白多糖的分子结构因 GAG 链的 phacan 和 NG2 表达上调阁。 目前已经初步了解 CSPGs 种类、 数量、 长度以及硫酸化的部位和程度等差异而 在脊髓损伤后表达的动态变化。 研究还发现, NG2、 呈现多样性【 11。
GAG 主要由包含 N 一乙酰化和己糖醛 Versi can、Neurocan、 Brevi can、 Phosphacan 在 SCI 后 酸或半乳糖的线性重复二糖单位构成, 在不同的部 的表达并不一致。
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Leonard 等[ 61 认为, NG2 是主要的 位带有硫酸基团。 而 CSPGs 根据 GAG 链的不同分 CSPGs , 其由少突神经胶质细胞前体表达。
NG2 在 SCI 后 24 h 内开 始上 升, 1 周达高峰, 并维持高表达 为 Ver si can 多功能蛋白聚糖 、 NG2、 Neur ocan 神经 到伤后 7 周以上。
而 Versi can、 Neurocan、 Brevi can 在 蛋白聚糖 、 Phosphacan 磷酸蛋白聚糖 、 Br evi can 伤后 7 短小蛋白聚糖 等 【2】。
由于其核心蛋白包含有不同 d 适度上升, Phosphacan则下降。 J ones 等 f7 认 为 Ver si can、 Neur ocan、 Brevi can 在伤后数天内上升 的、 高亲和力的识别功能域, 因而能与许多生物活性 物质特异结合而产生多种生物效应。
并在 2 周时达高峰, Versi can、 Neur ocan 维持升高 CSPGs 的来源有星形胶质细胞、 血源性巨噬细 4 周, Br evican 至少 8 周。
而 Phosphacan 在伤后立即 胞、 少突神经胶质细胞前体和脑脊膜细胞, 而后两种 下降, 而后逐渐恢复于8 周时达高峰。 胶质细胞原 细胞尤为重要。
也有作者认为部分 CSPGs 由神经元 纤维酸性蛋白 GFAP 和原位杂交证明, 星形胶质 合成, 如 Neurocan 和 Br evi can。
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