第六章 炎症与修复
吴翠环撰写部分 杨丽敏撰写部分
第一节 炎症的基本病理变化 第二节 炎症介质
一、变质 一、细胞释放的炎症介质 二、渗出 三、增生 第三节 急性炎症
一、急性炎症特点 二、血管反应 三、液体渗出 四、炎症细胞的种类和功能 五、急性炎症类型 （一）浆液性炎 （二）纤维素性炎 （三）化脓性炎 1．脓肿 2．蜂窝织炎 3．表面化脓和积脓 （四）出血性炎 一、慢性炎症特点 二、肉芽肿的形态学特征 三、肉芽肿性炎中有关细胞 四、肉芽肿性炎的类型及其主要病理变化（一）细菌及螺旋体感染
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（一）血管活性胺
（二）花生四烯酸代谢产物 （三）细胞因子 （四）血小板激活因子 （五）溶酶体成分 （六）一氧化氮
二、体液产生的炎症介质 （一）激肽系统 （二）补体系统 （三）凝血系统
第三节 急性炎症 四、白细胞渗出 （一）趋化作用 （二）白细胞聚集 （三）吞噬作用 第五节 修复 一、再生
（一）再生的调控 1.细胞周期和增生 2.细胞周期和细胞分裂3.细胞生长和分化
1.结核肉芽肿 二、纤维性修复 2.麻风肉芽肿 （一）肉芽组织 3.梅毒树胶 （二）纤维化 4.伤寒肉芽肿 （三）瘢痕改建 （二）寄生虫 三、创伤愈合
1.血吸虫病 第六节 炎症与修复研究的新动向 2.丝虫病 （三）真菌 （四）尘肺 1．矽肺 2．石棉肺 3．农民肺 （五）原因不明 五、炎性息肉 六、炎性假癌
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第六章 炎症与修复
炎症（inflammation）是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。具有减轻机体受损程度，限制损伤因子在体内扩散和对损伤组织进行修复的作用。人类的许多疾病都属于炎症，即使动脉粥样硬化本质上也是炎症。随着人类医疗实践和科学实验的不断深入，对炎症的发生、发展的认识有了长足的进步，如新的炎症介质的不断发现，阐明了血管反应、白细胞游出和吞噬作用以及再生修复过程的分子机制也将为疾病的治疗带来新的希望。
第一节 炎症的基本病理变化
任何炎症性疾病，其发病原因、发生部位可能不同，但均有它们的共同点，即局部组织的变质（alteration）、渗出（exudation）和增生（Proliferation）这一基本病理变化。在炎症过程中它们以一定的先后顺序发生，且可同时存在。一般说来变质是损伤性过程，而渗出和增生是对损伤的防御反应和修复过程。病理学家通常根据炎症局部变质、渗出和增生哪一种病变占优势，而将炎症概括地分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎。
一、变质
炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。变质既可发生于实质细胞，也可见于间质。实质细胞常出现的变化为水变性、脂肪变性、凝固性坏死或液化性坏死等。间质结缔组织可发生粘液样变性和纤维素样变性或坏死等。必须指出，组织和细胞的变性或坏死在其他病理过程（如缺氧）中也能见到，所以这种改变并非炎症所特有。
变质的程度取决于致炎因子的性质、强度和机体的反应性。例如强酸、强碱的作用，对任何个体均造成局部组织的严重变质；肝炎病毒有时使肝细胞发生变性，坏死轻，有时则使肝细胞发生广泛坏死。这种差异，与患者感染病毒的量和免疫反应的不同有关。
变质由致炎因子直接作用，或由于炎症发展过程中形成局部血液循环障碍和炎症反应产物的间接作用引起。炎症局部组织细胞损伤的机制，随致炎因子的不同亦各异，如高温使细胞膜发生热凝固；细菌毒素卵磷脂酶可以分解细胞的主要构成部分卵磷脂，导致细胞膜断裂；致病株阿米巴具有膜结合磷脂酶A，促使滋养体表面植物血凝素样粘附分子与靶细胞膜上相应糖基配体结合，转化为溶血性卵磷脂，使细胞膜溶解等，均是直接损伤细胞膜。流行性乙型脑炎时，软化灶的形成，除病毒或免疫反应对神经组
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