尿液形成的过程 尿液的形成过程
尿生成基本过程包括肾小球滤过、肾小管和集合管重吸收、肾小管和集合管分泌与排泄三个基本步骤。
（一）肾小球滤过
是指当血液流经肾小球毛细血管时，血浆中的水分、无机离子和小分子溶质通过滤过膜滤入肾小囊形成肾小球滤液（原尿）的过程。滤液除含极少量蛋白质外，其余各种成分的浓度、渗透压和酸碱度都与血浆接近。而血细胞和大分子血浆蛋白不能滤入肾小囊囊腔，仍存留于血液中。
（二）肾小管和集合管重吸收
当原尿流经肾小管和集合管时，其中的水分和各种溶质全部或部分地透过小管上皮细胞，重新进入周围毛细血管血液中去的过程。由于肾小管各段和集合管的结构各有特点，故重吸收的能力差异很大。近端小管重吸收能力最强，原尿中的各种营养物质几乎全部在近端小管被吸收。此外，原尿中大部分水和电解质及部分尿素、尿酸等，也在该段被重吸收。
（三）肾小管和集合管分泌与排泄
肾小管和集合管上皮细胞将代谢产物或血液中的某些物质排入小管液中的过程称分泌与排泄过程。主要包括泌H+、泌K+、泌NH3.还可将血浆中的其他物质如肌酐、对氨基马尿酸等排入管腔。此外，进入体内的某些物质，如青霉素、酚红等，也主要通过肾小管排泄。以上这些物质的排泄大多在近端小管进行。
尿液的形成的过程及说明图
肾小球的滤过作用（肾小球与肾小囊之间）——除了血液中的血细胞和大分子蛋白质之外，其余的成分都通过肾小球毛细血管壁虑过到肾小囊内（形成原尿）。
肾小管的重吸收作用（肾小管）——原尿中的所有的葡萄糖、大部分的水和部分无机盐等物质重新吸收进入血液中，剩下一些水、无机盐和尿素（形成尿液）。
尿液形成的过程
（1）肾小球的滤过：当血浆流经肾小球毛细血管时，在有效滤过压的作用下，血浆中的部分水分和小分子物质通过滤过膜滤出，,进入肾小囊腔中，形成原尿。
（2）（2）小管和集合管的重吸收：原尿流经肾小管和集合管时，其中大部分成分又被重吸收，重新进入血液。 （3）（3）肾小管和集合管的分泌：肾小管和集合管还将一些物质分泌或排泄到消化液当中，小管液经过这些过程，最后流向集合管远端形成终尿。
尿液生成的过程
尿液生成过程：①通过肾小球的滤过作用生成原尿； ②通过肾小管和集合管对小管液的重吸收和分泌和排泄，最后形成终尿。
原尿的生成——肾小球的滤过功能
单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量（原尿量），称肾小球滤过率。 肾小球滤过率和肾血浆流量的比值，称为滤过分数。
滤过膜及其通透性 滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基膜和肾小囊脏层上皮细胞三曾层构成。除大分子蛋白质外，其余血浆成分都可通过滤过膜形成原尿。原尿是血浆的超滤液。
基膜的空隙较小，是滤过膜的主要滤过屏障。滤过膜各层有带负电荷的糖蛋白，可排斥带负电荷的血浆蛋白，限制其滤过。通透性的高低决定于被滤过物质的分子大小及其所带的电荷，但以分子大小为主。在分子大小相同的情况下，带正电荷者易通过，带负电荷难通过。
终尿的生成——肾小管和集合管的重吸收和分泌、排泄功能- 肾小管、集合管的重吸收功能
近球小管：小管液中约67%的Na+ 、Cl-与水在近球小管被重吸收。其中Na+主要为主动重吸收，Cl-为被动吸收。水随小管液中。NaCl等溶质吸收后所形成的管内外渗透压差而被动重吸 收，其吸收量不受神经、激素调节，与体内是否缺水无关。HCO- 3是以CO 2形式重吸收。HCO- 3先与肾小管分泌的H+结合，生成H2CO 3，离
解为CO2和水。 CO2扩散入细胞，在碳酸酐酶作用下，再与水生成H2CO 3，又离解为H+ 和HCO- 3 .HCO- 3 与Na+一起转运入血。葡萄糖和氨基酸的重吸收：机制为与Na+ 的同向继发性主动转运。葡萄糖的重吸收部位限于近球小管。肾小管对葡萄糖的重吸收能力有限，尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度，称肾糖阈，为 160～180mg%.
远曲小管和集合管：滤液中约12%的Na+ 与Cl-，以及不同量的水在远曲小管和集合管重吸收，并可随机体的水、盐平衡状态进行调节。水的重吸收受抗利尿激素调节；Na+ 和K+的转运主要受醛固酮调节 肾小管和集合管的分泌与排泄
泌 H+ ：以H+-Na+ 交换方式进行。
泌 K+ ：以K+-Na+ 交换方式进行。尿中的 K+ 排泄量随 K+ 的摄入量而异，从而维持机体血 K+ 浓度相对稳定。Na+-K+交换和H+-Na+交换之间有竞争性抑制。酸中毒时由于H+-Na+交换增强，Na+-K+交换减弱，K+ 的分泌排出减少而出现高血钾。高血钾时由于Na+-K+交增强，H+-Na+交减弱而H+分泌排出减少，出现酸中毒。
泌NH3：NH3在小管液中与H+结合生成NH+4，使小管液中的H+浓度降低， 有利于肾小管进一步泌H+.NH+4与Cl-形成NH4Cl随尿排出。NH3的分泌还能促进Na+和HCO-3的重吸收。酸中毒时NH3分泌增加。
尿液的生成
肾小球的滤过。肾小囊囊腔中的滤液，除了没有大分子蛋白质外，其余成分、渗透压以及酸碱度均与血浆相同。 1、有效滤过压（EFP）。
EFP = 肾小球毛细管压 -（血浆胶体渗透压＋囊内压）
2、影响肾小球滤过的因素。主要有1）滤过膜的通透性和面积。2）有效滤过压。3）肾血浆流量。 （二）、肾小管和集合管的重吸收与分泌机能。
1、近球小管的重吸收。近球小管能将原尿中67%的Na+、Cl-、K+和水重吸收；约85%的HCO3-重吸收；葡萄糖和氨基酸几乎全部重吸收。而H+、有机酸和碱被分泌到小管中。 2、髓袢的重吸收。髓袢不同部位有不同的重吸收作用。
3、远球小管和集合管的重吸收和分泌。远球小管和集合管能将原尿中12%的Na+、Cl-和不定量的水重吸收，而且能分泌不定量的K+、H+和NH3. （三）、尿的浓缩和稀释。
1、逆流倍增和逆流交换。尿浓缩和稀释机理与物理学中逆流倍增和逆流交换的原理相似。 2、髓质渗透压梯度的形成。
3、直小血管在保持髓质高渗中的作用：使一部分水随血流返回体循环，维持肾髓质的渗透压梯度。
4、尿浓缩和稀释过程。由于流经亨利氏攀升支粗段及远球小管尿中的NaCl被重吸收，而水不被吸收，进入集合管的尿是低渗的，而集合管周围的组织液愈近内髓深层愈为高渗。当存在有抗利尿激素（ADH）的情况下，集合管上皮细胞对水的通透性增加，因渗透压作用，水进入管周组织液，尿的浓度随之升高，得到浓缩。ADH降低时，集合管上皮细胞对水的通透性不增加，水留在尿中，尿被稀释。 （四）、尿生成的调节 1. 肾内自身调节。
（1）小管液溶质的浓度。小管液中未被重吸收的溶质愈多（渗透压愈高），排出的终尿量愈多，称为渗透性利尿。
（2）球-管平衡。球-管平衡是指无论GFR增、减如何，近球小管重吸收始终占GFR的65%～70%.其生理意义是保持尿中Na+不会因GFR的变化而发生大幅度变化。 2. 影响尿生成的神经和体液因素。
（1）肾交感神经的作用。肾交感神经兴奋引起尿量减少。 （2）体液因素的影响。
①抗利尿激素（ADH）。主要的作用是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，增加水的重吸收，使尿量减少。
②醛固酮。保Na+、排K+和保水作用。血管紧张素Ⅱ能刺激肾上腺皮质球状带合成与分泌醛固酮，他们之间构成了肾素-血管紧张素-醛固酮系统。（图2-7-1）。 血管紧张素原（肾素底物，在肝合成） ↓肾素（酶，由肾近球细胞分泌）
血管紧张素1 （十肤）
↓血管紧张素转化酶（主要在肺血管） 血管紧张素II （八肽）
↓血管紧张素酶A血管紧张素III（七肤）
③甲状旁腺激素。主要是促进远曲小管和集合管对Ca2+的重吸收，使Ca2+排出量减少；同时抑制近曲小管对磷酸盐的重吸收，使磷酸盐排出量增多。
④心钠素。它能抑制Na+的重吸收，有较强的排Na+、排水的作用。 三、血浆清除率。
血浆清除率是指两肾在单位时间（每分钟）内能将多少毫升血浆中所含的某种物质完全清除出去。血浆清除率的方法可以应用在：测定肾小球的滤过率、测定肾血流量、推测肾小管的重吸收与分泌、测定肾脏排水率（自由水清除率）。
尿液的形成过程
肾小球的滤过是肾脏形成尿液过程的第1个主要步骤，肾小球由毛细血管内皮细胞、基膜和肾小囊脏层上皮细胞组成，起滤过膜作用，将流入肾脏的血液进行过滤，滤过膜各层都有大小不等的筛孔，其通透性取决于物质分子的大小、形态及其电负荷状态，相对分子质量大于90000或分子半径大于4.0纳米的物质完全不能滤过，椭圆形分子比圆形分子更容易通过滤过膜，另外滤过膜上有一层含负电荷的唾液黏蛋白，所以带负电荷的分子难以通过滤过膜。大分子的蛋白质以及血液中的有形成分（如红细胞）被阻于血管内，相对分子质量较小的蛋白质以及氨基酸、葡萄糖、盐类、水分等滤出，入肾小囊形成原尿，其中对人体有用的物质又被肾小管吸收回体内。正常人双肾共有200万个肾单位，其滤过膜的总面积为1.5平方米以上。单位时间内从肾小球滤过的血浆量称为肾小球滤过率（GFR）。血液通过入球小动脉进入肾小球，又从出球小动脉流出，血浆的滤过取决于滤过膜两侧的压力不平衡所形成的滤过动力，滤过膜两侧的压力是由肾小球毛细血管静水压与肾小囊静水压的压差及毛细血管内血浆胶体渗透压与肾小囊胶体渗透压的压差构成，由于这一压差，血浆内的水不断滤出，并带出部分血浆中的溶质。正常人的肾小球滤过率为125毫升/分±15毫升/分，每天经肾小球滤过的液体约180升，相当于总体水分的4倍或细胞外液的15倍，血浆量的60倍，人体通过控制入球和出球小动脉口径与阻力、球管反馈、激素、血管活性物质及神经影响肾小球滤过率。经肾小球滤过的大量富含各种溶质原尿，时入肾小囊腔，流入肾小管，最终仅有1％形成尿液排出体