实验数据分析
1. 加入Ach后的小肠运动曲线
图1. 加入Ach后的小肠运动曲线
图2. 洗脱Ach后的小肠运动曲线
由图可知，加入0.01?h后，可见离体肠管活动增强，曲线出现收缩频率变快，幅度增加。主要原因和消化道平滑肌细胞产生动作电位的离子基础是Ca2+的内流有关。乙酰胆碱可与肌膜上的M型乙酰胆碱受体结合，使得两类通道开放：一类为电位敏感性Ca2+专用通道，另一类为特异性受体活化Ca2+专用通道。前一类通道对Ach敏感，小剂量Ach即引起开放；后一类通道对Ach相对不敏感，只有大剂量Ach才会引起开放。这两类通道开放都使得肌浆中 Ca2+增高，进而激活肌纤蛋白—肌凝蛋白—ATP系统，使平滑肌收缩，肌张力增加。
2. 加入CaCl2后的小肠运动曲线
图3. 加入CaCl2后的小肠运动曲线
图4. 洗去CaCl2后的小肠运动曲线
由图可知，加入2êCl2溶液2滴后，离体肠管活动稍有减弱，描记曲线出现收缩幅度略微减弱。可能是因为加入CaCl2后，细胞内Ca2+浓度升高，一直处于较高水平。生成钙调蛋白复合物后激活MLCK，造成肌肉收缩后并没有明显的Ca2+浓度下降，MLCK一直维持活性，横桥与肌动蛋白解离不彻底，肌肉不完全舒张，导致再次收缩时收缩幅度会受到影响，所以收缩幅度略有下降。
3. 加入肾上腺素后的小肠运动曲线
加入肾上腺素
图5. 加入肾上腺素后的小肠运动曲线
图6. 洗去肾上腺素后的小肠运动曲线
由图可知，加入0.01%肾上腺素（E）后，可见离体肠管活动减弱，曲线出现收缩频率变慢，幅度减小。主要原因是肠肌细胞膜上存在α和β两中受体，α受体又分为α抑制型受体和α兴奋型受体，肾上腺素作用于α抑制型受体，引起
+
肠肌膜上一种特异性受体活化，使K外流增多，细胞膜发生超极化，肠肌兴奋性降低，肌张力下降。同时，肾上腺素还作用于β受体，它的激活引起①肠肌细胞膜中的cAMP合成增多，cAMP激活肠肌膜及肌浆网上Ca2+泵活动，使肌浆中Ca2+浓度降低，也使肌张力降低；②促使K+及Ca2+外流增加，加速膜的超极化，促进了肠肌肌张力的减低。
4. 加入HCl后的小肠运动曲线
加入HCl
图7. 加入HCl后的小肠运动曲线
图8. 洗脱HCl后的小肠运动曲线
由图可知，加入1mol/LHCl溶液2滴后，离体肠管活动减弱，曲线收缩幅度降低，频率变慢。主要原因是：①细胞外H+升高 时，Ca2+通道的活性受到抑制，使得Ca2+内流减少；② H+浓度升高能干扰肌肉的代谢和肌丝滑行的生化过程：H+能直接抑制肌球蛋白ATP酶，使其活性降低，H+还能使肌原纤维对Ca2+的敏感性降低，减少Ca2+从肌质网的释放量。