（1）细胞外[K]降低，使细胞内K向细胞外转移，为维持电平衡，细胞外++
H向细胞内转移，造成细胞外H浓度降低，即发生碱中毒。 （2）肾小管上皮细胞缺钾，使+++-K/Na交换增强，肾排H增加，重吸收HCO3增加，故易导致碱中毒
3． 试述影响机体对缺氧耐受性的因素。
(1)代谢耗氧率：代谢耗氧率越高，对缺氧耐受性越低，反之亦然。（2）机体的代偿能力：老年人、有心、肺及血液病者因机体代偿能力降低，对缺氧的耐受性亦降低，运动锻炼可提高机体代偿能力及对缺氧的耐受性。
4． 试述TNF与发热的关系。
TNF是由巨噬细胞分泌的一种小分子蛋白质，能为内毒素所诱生，小剂量（1μg/kg）注射可引起单峰热，1小时内达到峰值。大剂量（>10μg/kg）注射则引起双峰热，第二峰出现在注射后3-4小时。第一峰是TNF直接作用于体温调节中枢引起的，第二峰则是
。
通过IL-1而致热。体外实验表明，重组的TNF能够激活单核细胞产生IL-1。TNF在70C 加热30分钟失去致热性的50%，加热后的TNF以10μg/kg静脉内注射只引起单峰热，多次注射不发生耐受。
5． 试述休克与DIC的关系。
休克与DIC互为因果。休克晚期由于微循环持续缺血，雪流速度变慢，血液浓缩，血
液处于高凝状态；酸中毒不断加重，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与毒素均可损伤内皮，激活内源性凝血系统；严重创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起红细胞损伤，更易诱发DIC。急性DIC时广泛的微血栓形成，使回心血量减少；DIC时补体及激肽系统激活和FDP大量形成，造成微血管舒张及通透性增高。这些因素的共同作用引起休克并促进休克的发展。休克和DIC的相互影响，使病情恶化。 6．述病理性心肌肥大向衰竭转化的机制。
肥大心肌转向衰竭的病理学基础是肥大心肌的不平衡性生长：（1）器官水平上，心肌
内去甲肾上腺素的含量减少、作用减弱。肥大心肌内去甲肾上腺素合成减少而消耗增加，加
2+
上心肌细胞上的β受体数量减少或效能减弱，从而影响心肌Ca转运使心肌兴奋-收缩偶联发生障碍。（2）组织水平上，冠脉微循环障碍。心肌毛细血管不能与心肌纤维同步增长，单位重量肥大心肌的毛细血管数量减少，氧的弥散间距增大。另外，有些病理情况下微血管口径变小，线粒体数目减少，导致心肌缺氧。（3）细胞水平上，心肌细胞表面积相对减少，线粒体数目和功能相对不足。肥大心肌细胞体积和重量的增加大于其表面的增加，另外，心肌线粒体数目及膜表面积不能随心肌细胞体积成比例增加，使生物氧化功能减弱，ATP生成
2+
不足。（4）分子水平上，肌球蛋白ATP酶活性降低。加上心肌细胞内Ca减少，激活ATP酶的作用减弱，使心肌能量代谢发生障碍，心肌收缩性减弱。 7. 试述肺性脑病的概念和发生机制。
由于外呼吸功能严重障碍引起严重的中枢神经系统功能障碍，病人出现嗜睡、意识模糊等称为
肺性脑病。其发生机制为：（1）呼吸衰竭 缺氧脑组织能量代谢障碍，脑微血管通透性增
-加脑水肿 颅内高压；（2）Ⅱ型呼衰有高碳酸血症，脂溶性CO2易通过血脑屏障，而HCO3为水溶性，不易通过血脑屏障，这样导致脑内pH降低明显，同时CO2可扩张脑血管加重脑水肿；（3）缺氧代谢性酸中毒和CO2蓄积呼吸性酸中毒，抑制三羧酸循环有关酶的活性，导致脑组织能量供应不足，更加重脑组织细胞的损伤和微血管通透性的增加；酸中毒可导致抑制性神经递质GABA增多，从而引起一系列神经症状。
8． 假性神经递质是如何形成的？它们在肝性脑病的发生中有何作用？
蛋白质饮食中含有带苯环的氨基酸，如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道脱羧酶的作用下
可生成苯乙胺和酪胺。当肝功能受损时，经肠道吸收入门脉血液中的生物胺在通过肝时不能被充分解毒；或者由于门-体分流的形成使生物胺直接进入到循环当中。苯乙胺和酪胺继而
++
由血液进入脑组