而由每一个点发出的光线都是辐散形的；只有这些点和相应的折射面的距离趋于无限大时，由这些点到达折射面的光线才能接近于平行，于是它们经折射后在主焦点所在的面上聚成一点，整个物质就达个面上形成物像。当然，无限过的概念本身决定了它是一个不可能到达的位置，实际上对人眼和一般光学系统来说，来自6m以外物体的各光点的光线，都可以认为是近于平行的，因而可能在主焦点所在的面上形成物像。 （二）眼的折光系统的光学特性
当用上述光学原理分析眼的折光特性时，首先遇到的一个困难是，眼球并非一个薄透镜或单球面折光体，而是由一系列由率半径和折光指数都不相同的折光体所组成的折光系统。显然，人眼折光系统的后主焦距不能简单地由式（1）算出，不过它的最主要的折射发生在角膜，而按几何学原理进行较复杂的计算，还是可以追踪出光线经眼内多个折光面行进的途径，并得出由这些组合的透镜组所决定的后主焦点的所在位置。 计算结果表明，正常成人眼处于安静而不进行调节的状态时，它的折光系统的后主焦点的位置，正好是其视风膜所在的位置。这一解剖关系对于理解正常眼的折光成像能力十分重要。它说明，凡是位于眼前方6m以外直至无限远处的物体，根据式（2）或由于由它们发出或反射出的光线在到达眼的折光系统时已近于平行，因而都可以在视网膜上形成基本清晰的像，这正如放置于照相机主焦点处的底片，可以拍出清晰的远景一样。当然，人眼不是无条件的看清任何远处的特体，例如，人眼可以看清楚月亮（或其他更远的星体）和它表面较大的阴影，但不能看清楚月球表面更小的物体或特征。造成后一限制的原因是，如果来自某物体的光线过弱，或它们在空间处女内传播时被散射或吸收，那么它们到达视网膜时已减弱到不足以兴奋感光细胞的程度，这样就不可能被感知；另外，如果物体过小或它们离眼的距离过大，则它们在视网膜上形成的大小，将会小到视网膜分辨能力的限度以下，因而也不能感知。
（三）眼的调节
如果安静状态的眼的折光能力正好把6m以外的物体成像在视网膜上，那么来自较6m为近的物体的光线将是不同程度呈辐射状的，它们在折射后的成像位置将在主焦点，亦即视网膜的位置之后；由于光线到达视网膜时尚未聚焦，因而物像是模糊的，由此也只能引起一个模糊的视觉形象。但正常眼在看近特时也十分清楚，这是由于眼在看近物时已进行了调节（accommodation），使进入眼内的光线经历较强的折射，结果也能成像在视网膜上。人眼的调节亦即折光能力的改变，主要是靠晶状体形状的改变；这是一个神经反射性活动，其过程如下：当模糊的视觉形象出现在视区皮层时，由此引起的下行冲动经锥体束中的皮层-中脑束到达中脑的正中核，再到达发出动眼神经中副交感节前纤维的有关核团，最后再经睫状神经节到达眼内睫状肌，使其中环行肌收缩，引起连接于水晶体囊的悬韧带放松；这样就促使水晶体由于其自身的弹性而向前方和后方凸出（以前突较为明显），使眼的总的折光能力较安静时增大，使较辐射的光线提前聚焦，也能成像在视网膜上。因9-3表示调节前后晶状体形状的改变。很明显，物体距眼球愈近，到达眼的光线辐散程度愈大，因而也需要晶状体作更大程度的变凸。调节反射进行时，除晶状体的变化外，同时还出现瞳孔的缩小和两眼视轴向鼻中线的会聚，前者的意义在于减少进入眼内光线的量（物体移近时将有较强光线到达眼球）和减少折光系统的球面像差和色像差；两眼会聚的意义在于看近物时物像仍可落在两眼视网膜的相称位置。
图9-3 眼调节前后睫状体位置和晶状体形状的改变
实线为安静时的情况，虚线为看近物经过调节后的情况，注意晶状体的前凸比后凸明显 人眼看近物的能力，亦即晶状体的调节能力是有一定限度的，这决定于水晶体变凸的最大限度。随着年龄的增加，水晶体自身的弹性将下降，因而调节能力也随年龄的增加而降低。眼的最大调节能力可用它所能看光天化日物体的最近距离来表示，这个距离或限度称为近点。近点愈近，说明晶状体的弹性愈好，亦即它的悬韧带放松时可以作较大程度的变凸，因而使距离更近的物体也能成像在视网膜上。例如，8岁左右的儿童的近点平均约8.6cm，20岁左右的成为约为10.4cm，而60岁时可增大到83.3cm。 （四）简化眼和视敏度
由于眼内有多个折光体，要用一般几何光学的原理画出光线在眼内的行进途径和成像情况时，显得十分复杂。因此，有人根据眼的实际光学特性，设计一些和正常眼在折光效果上相同、但更为简单的等效光学系统或模型，称为简化眼。简化眼只是一种假想的人工模型，但它的光学参数和其它特性与正常眼等值，故可用来分析眼的成像情况和进行其他计算。常用的一种简化眼模型，设想眼球由一个前后径为20mm的单球面折光体构成，折光指数为1.333;外界光线只在由空气进入球形界面时折射一次，此球面的曲率半径为5mm，亦即节点在球形界面后方5mm的位置，后主焦点正相当于此折光体的后极。显然，这相模型和正常安静的人眼一样，正好能使平行光线聚焦在视网膜上（图9-4）。
图9-4 简化眼及其成像情况
n为节点，AnB和anb是两个相似三角形；如果物距为已知，就可由物体大小算出物像 大小，也可算出两三角形对顶角（即视角）的大小
利用简化眼可以方便地计算出不远近的物体在视网膜上成像的大小。如图9-4所示，AnB和and是具有对顶角的两个相似的三角形，因而有：
AB（物体的大小）/Bn（物体至节点距离）=ab（物像的大小）/nb（节点至视网膜距离） 其中nb固定不变，相当于15 mm，那么根据物体的大小和它距眼的距离，就可算出物像的
大小。此外，利用简化眼可以算出正常人眼所能看清的物体的视网膜像大小的限度。检查证明，正常人眼即使在光照良好的情况下，如果视网膜小于5μm，一般就不能引起清晰的视觉。这说明，正常人的视力或视敏度(visual acuity)有一个限度；要表示这个限度，只能用人所能看清的最小视网膜的大小，而不能用所能看清的物体大小表示，因为物像有大小与物体的大小有关，大致相当于视网膜中央凹处一个视锥细胞的平均直径（但有些视锥的直径可小于2μm）。
通常用业检查视敏度的国际通用的视力表，就是近上述原理设计的。当人眼能看清5m处的一个圆形或E字形上相距1.5mm的缺口的方向时，按简化眼计算，此缺口在视网膜像中的距离约为5μm（实际计算值为 4.5μm），说明此眼视力正常，定为1.0；由图9-4也可以算出，当物像为5μm时，由光路形成的两个三角形的对顶角即视角约相当于1分度（即1'）；因此，如果受试者在视角为10分分度时才能看清相应增大了视力表上的标准图形的缺口（相当于国际视力表上最上面一排图），则视力定为0.1；在表上还列出视力0.2至0.9时的逐步减小的图形；但国际视力表上对这些相应图形的大小设计是有缺点的，如相当于0.2视力的图形比视力0.1的图形小1/2，而相当于视力1.0的图形只比视力为0.9时的图形小了1/9。这种表示视力 方法显然不利于临床上表示视力的改善程度，例如由原来0.9的视力改善为1.0，或由0.1的视力改善为0.2，虽然视力都增加了0.1，但其真正改善的程度并不一样，因而不能作为统计处理的数据。为了避免这一缺点，我国有人设计了一种对数视力表（缪天荣，1966），它把国际视力表上记为1.0的正常视力记为5.0，而将视角为10分度时的视力记为4.0，其间相当于视力4.1、4.2直至4.9的图形，各比上一排形成的视角小 =1.259……倍，而log=0.1；这样，视力表上不论原视力为何值，改善程度的数值都具有同样的意义。 眼的折光能力和调节能力异常 正常眼的折光系统在无需进行调节的情况下，就可使平行光线聚焦在视网膜上，因而可看清远处的物体；经过调节的眼，只要物体的距离不小于近点的距离，也能在视网膜上形成清晰的像被看清，此称为正视眼。若眼的折光能力异常，或眼球的形态异常，使平行光线不能在安静未调节的眼的视网膜上成像，则称为非正视眼，其中包括近视、远视和散光眼。有些眼静息时折光能力正常，但由于水晶体的弹性减弱或丧失，看远物时的调节能力减弱，此称为老视。 近视 多数由于眼球的前后径过长（轴性近视），致使来自远方物体的平行光线在视网膜前即已聚焦，此后光线又开始分散，到视网膜时形成扩散开的光点，以致物像模糊。便近视看近物时，因这时聚焦的位置较平行光线时为后，因而眼无需进行调节或进行较小程度的调节，就可在视网膜上成像；这就使近视能看清近物，且远点比正常眼还要近。纠正近视眼的方法是在眼前增加一个一定焦度的凹透镜片，使入眼的平行光线适当辐散，以便聚焦位置移后，正好能成像在视网膜上；这样使远物可以看清，而近物则像正常眼一样，依靠眼睛自身的调节能力。近视也可由于眼的折光能力超过正常，使平行光线成像在位置正常的视网膜之前，这种近视特称为屈光近视。
远视 由于眼球前后径过短，以致主焦点的位置实际在视网膜之后，这样入眼的平行光线在到达视网膜时尚未聚焦，也形成一个模糊的像，引起模糊的视觉。这时，患者在看远物时就需使自己的调节能力，使平行光线能提前聚焦，成像在位置前的视网膜上。由此可见，远视眼的特点是在看远物时即需动用眼的调节能力，因而看近物时晶状体的凸出差差不多已达到它的最大限度，故近点距离较正常人为大，视近物能力下降，纠正的方法是戴一适当焦度的凸透镜，使看远时不需晶状体的调节亦能在像在视网膜上，于是通过调节能力就可像正视眼一样用来看近物了。
散光 正常眼的折光系统的各折光面都是正球面的，即在球表面任何一点的曲率半径都是相等的。如果由于某些原因，折光面（通常见于角膜）在某一方位上曲率半径变小，而在与之相垂直的方位上曲率半径变大（相当于在一个硬的桌面上轻压一个乒乓球时，球面的曲率半
径在垂直的方位上变小，在横的方位上变大一样），在这种情况下，通过角膜不同方位的光线在眼内不能同时聚焦，这会造成物像变形和视物不清。这种情况属于规则散光，可用适当的柱面镜纠正，后者的特点正是互相垂直方位上具有不同的曲率半径，当它和角膜的曲率半径改变大小相抵消时，使角膜的曲率异常得到纠正。 二、瞳孔和瞳孔对光反应
瞳孔指虹膜中间的开孔，是光线进入眼内的门户；它在亮光处缩小，在暗光处散大。虹膜由多单位平滑肌构成；在瞳孔周围的是环形肌层，受动眼神经中的副交感神经纤维支配，收缩时使瞳孔缩小，故又称瞳孔括约肌；虹膜的外周部分是辐散状肌纤维，受由颈部上行的交感神经纤维支配，收缩时使瞳孔散大，故又称瞳孔散大肌。瞳孔的大小可以控制进入眼内的光量。一般人瞳孔的直径可变动于1.5-8.0mm之间。假定人由光亮处进入暗室时瞳孔直径可增加5倍，那么瞳孔的受光面积应增大25倍；可见瞳孔的变化，有保持在不同光照情况下进入眼内的光量较为恒定的作用。但暗室中较强阳光照射的光照强度实际减弱约100万倍，因而单靠瞳孔大小的改变，远不足以使进入眼内的光量保持恒定。事实上，人眼在不同的亮度情况下是靠视网膜中不同的感光细胞来接受光刺激的，在暗光处起作用的视杆细胞对光的敏感程度要比在亮光处起作用的视锥细胞大得多，因此在暗处看物，只需进入眼内光量适当增加即可。由此可见，通过改变瞳孔大小以调节进入眼内的光量还是有一定意义的。
瞳孔大小随光照强度而变化的反应，是一种神经反射，称为瞳孔对光反射。引起此反射的感受器就是视网膜，传入纤维在视神经中，但这部分纤维在进入中枢后不到达 外侧膝状体，而在在中脑的顶盖前区换神经元，然后到同侧和对侧的动眼神经核，传出纤维主要是动眼神经中的副交感纤维，效应器也主要是瞳孔约肌。 瞳孔对光反应的特点是效应的双侧性，即如果光照的是一侧眼睛时，除被照眼出现瞳孔缩小外，同时未受光照拐殊途同归 瞳孔也缩小，后者我为互感性对光反射。临床上有时可见到瞳孔对光反应消失、瞳孔左右不等、互感性瞳孔反应消失等异常情况，常常是由于与这些反射有关的反射绵弧某一部分受损的结果，因而可以藉瞳孔反应的异常帮助进行神经病变的定位诊断。
房水和眼内压 房水指充盈于眼的前、后房中的液体，其成分类似血浆，但蛋白质含量较血浆低得多，而HCO3-含量却超过血浆；因而房水的总渗透压也较血浆为高。房水的生成部位在睫状体脉络膜丛，生成后由后房经瞳孔进入前房，再由巩膜和角膜结合处的前房角进入巩膜静脉窦，最后汇入静脉系统。房水不断生成，不断回收入静脉，使它在后房和前房之间流动不息。据测定，正常时房水的生成速度每分钟约为2mm3；由于它的生成和回收之间保持着动态平衡，使得眼内政党时的房水量保持恒定，又由于眼的前、后房容积也是相对恒定的，于是使其中静水压（即眼内压）也保持相对的稳定。据国内 调查资料，我国成年人眼内压正常值为2.27-3.2kPa(17-24mmHg)，平均2.67kPa(17-24mmHg)。 眼内压的相对稳定，对保持眼球特别是角膜的正常开头和折光能力有重要的意义。当眼球被刺穿时，可能导致房水流失 ，眼内压下降，引起眼球变形，角膜也不能保持正常的曲度。人眼的总折光能力与眼内折光体都有一定关系，但最主要的折射发生在空气与角膜接触的界面上。这约占总折光能力的80%。因此，角膜的曲度和形状的改变将显著地影响眼的折光能力，严重地影响视力。房水也对它所接触的无血管组织如角膜和晶状体起着营养的作用。房水循环障碍时会造成眼内压过高，临床上称为青光眼，可导致角膜、晶状体以及虹膜等结构的代谢障碍，严重时造成角膜混浊、视力丧失。 房水生成的机制目前尚不完全明了。通常认为，除了在睫状体脉络膜丛处的毛细血管靠被动滤过（类似在一般毛细血管的动脉端生成组织液，见第四章），使血浆中的水分和盐类透出血管壁生成房水外，还有主动过程的参与，否则就难于解释房水何以有较血浆中浓度高的HCO3-等盐类离子。用组织化学的方法证明，睫状体上皮细胞含有较多的碳酸酐酶，此酶的
作用是使细胞代谢过程中产生的CO2和H2O，迅速生成H2CO3, 并解离出HCO3-，后者经膜上的主动转运过程进入房水，造成它的房水中的高浓度，这个高浓度造成的负电位和高渗透压还能进一步促使血浆中的Na+和水分子进入房水。临床上可以使用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）减少房水生成，降低眼内压，其作用机制与上述的房水生成机制有关。 三、视网膜的结构和两种感光换能系统 来自外界物体的光线，通过眼内的折光系统在视网膜上形成物像，是视网膜内的感光细胞被刺激的前提条件。视网膜像还有一个物理范畴内的内像，用几何光学的原理可以较容易地对它加以说明，和外界物体通过照相机的中的透镜组在底片上形成的物像并无原则上的区别；但视觉系统最后在主观意识上形成的“像”，则是属于意识或心理范畴的主观印象，它由来自视网膜的神经信息最终在大脑皮层等中枢结构内形成。作为感受器生理，重点是视网膜怎样把物理像转换成视神经纤维上的神经信号，以及在这些信号的序列和组合中怎样包括了视网膜像、亦即外界物体所提供的信息内容。应该提出，视觉研究的进展虽然较快，但也只是初步的。
（一）视网膜的结构特点
视网膜的厚度只有0.1-0.5mm，但结构十分复杂。它的主要部分在个体发生上来自前脑泡，故属于神经性结构，其中细胞通过突触相互联系。经典组织学将视网膜分为十层，但按主要的细胞层次简化为四层业描述，如图9-5所示。从靠近脉络膜的一侧算起，视网膜最外层是色素细胞层；这一层的来源不属神经组织，血液供应也来自脉络膜一侧，与视网膜其他层接受来自视网膜内表面的血液供应有所不同；临床上见到的视网膜剥离，就发生在此层与其它层次之间。色素细胞层对视觉的引起并非无关重要，它含在黑色素颗粒和维生素A，对同它相邻接的感光细胞起着营养和保护作用。保护作用是除了色素层可以遮继来自巩膜侧的散射光线外，色素细胞在强光照射视网膜时可以伸出伪足样突起，包被视杆细胞外段，使其相互隔离，少受其他来源的光刺激；只有在暗光条件下，视杆外段才被暴露；色素上皮的这种活动受膜上的多巴胺受体控制。此层内侧为感光细胞层。在人类和大多数哺乳动作动物，感光细胞分视杆和视锥细胞两种，它们都含 有特殊的感光色素，是真正的光感受器细胞。视杆和视锥细胞在形态上都可分为四部分，由外向内依次称为外段、内段、胞体和终足（图9-6）；其中外段是感光色素集中的部位，在感光换能中起重要作用。视杆和视锥细胞在形成上的区别，也主要在外段它们外形不同，所含感光色素也不同。视杆细胞外段呈长杆状，视锥细胞外段呈圆锥状。两种感光细胞都通过终足和双极细胞层内的双极细胞发生突触联系，双极细胞一般再和节细胞层中的神经节细胞联系。视网膜中除了这种纵向的细胞间联系外，还存在横向的联系，如在感光细胞层和双极细胞层之间有水平细胞，大双极细胞层和节细胞层之间有无长突细胞；这些细胞的突起在两层细胞之间 横向伸展，可以在水平方向传递信息，使视网膜在不同区域之间有可能相互影响；这些无长突细胞还可直接向节细胞传递信号。近年来发现，在视网膜还存在一种网间细胞，它的细胞体位于双极细胞层和节细胞层之间，但突起却伸到感光细胞层和双极细胞层。如果把感光细胞经过双极细胞到神经节细胞的途径，看作是视觉信息的初始阶段。近年来还发现，视网膜中除了有通常的化学性突触外，还有大量电突触存在。由此可见，视网膜也和神经组织一样，各级细胞之间存在着复杂的联系，视觉信息最初在感光细胞层换能变成电信号后，将在视网膜复杂的神经元网络中经历某种处理和改变，当视神经纤维的动作电位序列作为视网膜的最终输出信号传向中枢时，它们已经是经过初步加工和处理的信息了。
盲点 由节细胞层发出的神经轴突，先在视网膜表面聚合成一整束，然后它透视网膜，在眼的后极出眼球，这就在视网膜表面形成视神经乳头。在乳头的范围内，实际上没有视网膜特有的细胞结构，因而落于该处的光线或视网膜像的组成部分，将不可能被感知，故称为盲点。两侧视神经乳头在视网膜内黄斑或中央凹中心的鼻侧约3mm处。但正常时由于用两眼看物，