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（4）保护正常组织与器官应做治疗计划。 （5）保持全身状况良好。
27.抗肿瘤药物的分类。 （1）细胞毒类
一． 根据药物化学结构和来源
1. 烷化剂：氮芥类、亚硝脲类等。
2. 抗代谢物：叶酸、嘧啶、嘌呤类似物等。 3. 抗肿瘤抗生素：丝裂霉素、博来霉素等。
4. 抗肿瘤植物药：长春碱类、喜树碱类、紫杉醇类等。 5. 杂类：铂类配合物和酶等。
二． 根据抗肿瘤作用的生化机制
1. 干扰核酸生物合成的药物（抗代谢药）
一． 二氢叶酸还原酶抑制剂：甲氨蝶呤 二． 胸苷酸合成酶抑制剂：5-FU
三． 嘌呤核苷酸互变抑制剂：6-MP (巯嘌呤) 四． 核苷酸还原酶抑制剂：HU (羟基脲) 五． DNA多聚酶抑制剂：Ara-C (阿糖胞苷)
2. 直接影响DNA结构与功能的药物
一． 烷化剂：氮芥、噻替派、白消安 二． 破坏DNA的铂类配合物：顺铂、卡铂
三． 破坏DNA的抗生素类：丝裂霉素、博来霉素 四． 拓扑异构酶抑制剂：喜树碱类
3. 干扰转录过程和阻止RNA合成的药物：放线菌素Ｄ、阿霉素 4. 干扰蛋白质合成与功能的药物
一． 微管蛋白活性抑制剂：长春碱类、紫杉醇类 二． 干扰核蛋白体功能的药物：三尖杉生物碱类 三． 影响氨基酸供应的药物：L-门冬酰胺酶
三． 根据药物作用的周期或时相特异性
1. 细胞周期非特异性药物 (cell cycle nonspecific agents，CCNSA)：
一． 能杀灭增殖周期各时相的细胞，甚至包括G0期细胞的药物，如
烷化剂和抗癌抗生素等。
二． 杀伤作用强，呈剂量依赖性，临床以静推为宜。
2. 细胞周期特异性药物 (cell cycle specific agents，CCSA)：
一． 仅对增殖周期某些时相敏感的药物，抗代谢药物甲氨蝶呤、巯嘌
呤、阿糖胞苷等主要作用于S期；长春碱类主要作用于M期。 二． 杀伤作用弱，呈时间依赖性，临床以缓慢滴注、肌注或口服为宜。
（2）非细胞毒类：
生物反应调节药、单克隆抗体、细胞分化诱导剂、细胞凋亡诱导剂、抗肿瘤侵袭及转移药、新生血管生成抑制剂、体内激素平衡药、肿瘤耐药性逆转药、肿瘤基因治疗药物
28.抗恶性肿瘤药应用的原则
（1）根据细胞增殖动力学规律考虑（2）从药物的作用机制考虑（3）从药物毒性考虑 （4）从药物的抗瘤谱考虑 （5）合适的给药方法
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29.卵巢癌的主要转移途径 通过直接蔓延及腹腔种植，瘤细胞可直接侵犯包膜及邻近器官并广泛种植于腹膜和大网膜表面。淋巴道也是重要的转移途径。
30.放射靶区的概念。
（1）肿瘤区（GTV):临床可见或可触及的，可以通过检查证实的肿瘤范围；
（2）临床靶区(CTV):除包括GTV，还包括显微镜下可见的亚临床病灶及可能发生转移范围； （3）计划靶区(PTV) : 包括器官运动和技术误差 （4）危及器官(OAR)
31.宫颈癌的辅助诊断方法
1.宫颈刮片细胞学检查2.宫颈活检3.碘试验4.宫颈锥切术5.阴道镜检查
32.小细胞肺癌的特点。 包括燕麦细胞癌、中间细胞癌和混合燕麦细胞癌。生物学特性：恶性程度高，容易发生转移,化学治疗为主的综合治疗。
33.良恶性肿瘤的区别？恶性肿瘤的特性？
区别点 大体形态 良性肿瘤 恶性肿瘤 边界不清楚，无包膜，偶有假边界清楚，常有完整包膜，切包膜，切面色泽、质地与源发面色泽、质地与源发组织相似 组织不同 分化程度高，异型性小，与其分化程度低，异型性大，与其起源组织相似，核分裂象少 起源组织不相似，核分裂象多 缓慢，很少发生出血、坏死 迅速，常发生出血、坏死 膨胀性或外生性生长，常有包浸润性或外生性生长，常无包膜，边界清楚，移动性大 膜，边界不清，移动性小 不转移 坏死出血少见 很少复发 可有转移 坏死出血溃疡形成，继发性感染等常见 较易复发 分化程度 生长速度 生长方式 转移 继发性改变 复发 对机体的影响 危害性大，除压迫和阻塞外，危害性小，主要为局部压迫和常破坏局部组织器官，引起出阻塞作用医学教`育网搜集整血、坏死、感染，晚期引起恶理 病质，也可因转移引其他器官损伤
恶性肿瘤特点：组织结构与正常组织有显著差别，它分化差、生长迅速、易侵袭周围正常组织、血管、淋巴管，易侵润和转移，并在远离瘤体的部位形成转移瘤（或称子瘤），易复发。有的低分化恶性肿瘤又有相似于良性肿瘤的特性。各种恶性肿瘤常严重破坏机体的正常生理功能，引起机体免疫功能低下，自体调节功能紊乱，出现消瘦、贫血、不规则发热、疼痛等症状，致机体极度衰竭，最终死亡。
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34.概述肿瘤的定义。比较肿瘤和炎症增生肿块表现有什么不同。比较它们的治疗原则。 （1）定义：肿瘤是人体正常细胞在各种致癌因素的长期作用下，在基因水平上失去正常调控，发生异常分化，过度无限增生的结果。这种现象一旦形成，具有向周围组织乃至全身侵袭和转移的特性。
（2）肿瘤与炎症增生包块的不同：炎症增生包块是在各种可引起炎症的因素作用下，组织的一种反应。炎症反应一般不伴有细胞基因调控的永久改变。由成纤维细胞、毛细血管和炎症细胞组成的反应性增生组织可以形成包块。但这种增生是有限的，不会无限制增生。一旦引起炎症的因素去除，增生就会停止，并会慢慢回到原来的状态。更为主要的是，炎症包块没有向周围组织侵袭，更没有向全身转移的特性。
（3）治疗原则：因为肿瘤一旦形成，即使致癌因素去除，肿瘤仍然继续无限增生，所以治疗的目的必须是消灭所有的肿瘤细胞。至于炎症增生性包块，一旦引起炎症的因素去除，增生就会停止，并会慢慢回到原来的状态。因此治疗只需去除引起炎症的因子，增生就可控制和消除。
35.CIN（子宫颈上皮内瘤变）的治疗原则。
治疗原则是既要提高患者的生存率，又要改善其生存质量。
(1)CIN Ⅰ级 按炎症治疗，必要时活检。对合并湿疣或HPV16/18型DNA阳性者，或精神紧张者可进行物理治疗或手术治疗。
(2)CIN Ⅱ级按炎症治疗，采用物理治疗：电熨、冷冻、激光、红外线治疗，或行宫颈锥切术，
(3)CIN Ⅲ级 以手术为主，年轻有生育要求者可行宫颈锥切，术后密切定期随访。无生育要求者可行全子宫切除术。 治疗后每3~6月随访一次。
36. 高中低敏感性肿瘤举例和机制
（1）高度敏感：精原细胞瘤、淋巴瘤，等； （2）中度敏感：鳞癌等； （3）不敏感：横纹肌肉瘤等。
机制：根据B-T 定律，精原细胞瘤、淋巴瘤属分化程度低，增殖速率快的肿瘤，所以对放射敏感。横纹肌肉瘤分化程度 高，增殖速率慢的肿瘤，所以对放射抗拒。鳞癌居中间状态。
37.乳腺癌治疗中绝经期的定义 (1)双侧卵巢切除 (2)年龄≥60岁
(3)年龄＜60岁，无月经12个月以上，没有使用化疗、三苯氧胺、托瑞米芬或卵巢抑制，且FSH （促卵泡素）和雌二醇在绝经范围
(4)如服用三苯氧胺或托瑞米芬，年龄＜60岁，FSH（促卵泡素）和血浆雌二醇水平在绝经范围
(5)接受LH-RH（黄体生成素释放激素）拮抗剂的妇女不能归于绝经期状态；绝经前妇女使用化疗而无月经，不是绝经期的可靠指征。
38.请阐述乳腺癌个体化的内科治疗策略。
39.在乳腺癌的经典方案 CAF中，C 指什么？A 指什么？F指什么？C 的常规用量是多少？
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C:指环磷酰胺CTX A:指阿霉素ADM F:指氟脲嘧啶5-Fu CTX常规用量500mg/m2
40.一个结肠癌的病例，要求写出进一步检查，诊断和治疗原则
辅助检查（1）大便潜血（2）纤维结肠镜（3）X线钡剂灌肠或气钡双重对比造影（4）B超（5）CT扫描检查（6）血清肿瘤标记物 CEA、CA19-9等（7）PET 治疗原则：以手术切除为主的综合治疗
41.食管癌和鼻咽癌是潮汕地区的高发肿瘤。写出导致食管癌和鼻咽癌的发病因素，谈谈你对这个问题的认识。
一．食管癌：（1）亚硝胺及真菌(2)遗传因素和基因（3）营养不良及微量元素缺乏：动物蛋白缺乏，维生素B1，B2，A和C缺乏（4）饮食习惯：粗糙食物，进食过热过快致食管上皮损伤，吸烟饮酒（5）其他：食管炎症，粘膜损伤及慢性刺激
二．鼻咽癌：（1）EB病毒(EBV)感染（2）环境与化学因素：微量元素镍的含量较低、甲醛、鱼及腌制食物食用的期限额度及烹调、亚硝酸胺类、多环芳烃类（3）遗传因素
42.患者男性，60岁，农民，汕头市潮阳区人。出现进食吞咽困难3月，逐步加重。伴有体重下降5斤/3月，无声音嘶哑，无背部疼痛，大、小便正常。既往健康。入院查体无发现异常。初步诊断是什么？应行什么检查明确诊断？如何进一步检查了解病变分期以便决定治疗方案？如行手术治疗，术后可能发生的主要并发症有那些？ （1）初步诊断：食管癌
（2）检查：食管钡剂造影、内窥镜及超声内镜、放射性核素、胸部CT、食管拉网脱落细胞学检查
（3）病变分期：分期TNMG（病理学组织学影像学检查）
T0无原发肿瘤证据、T1肿瘤侵犯粘膜固有层、粘膜肌层、或粘膜下层、T2侵犯食
管肌层、T3侵犯食管纤维膜、T4侵犯食管周围结构
N(有无淋巴结转移，分期与数目有关) M（有无远方转移）
G1：高分化癌；G2：中分化癌G3：低分化癌G4：未分化癌
（4）（手术为主的综合治疗）并发症：吻合口瘘；肺部并发症；胸部并发症：感染、乳糜胸、血胸、气胸、脓胸；损伤喉返神经、
43.病例分析：胃窦癌 ①诊断以及诊断依据 1 . X线钡餐检查
结节蕈伞癌呈边缘不规则的充盈缺损，粘膜纹破坏或中断 溃疡型癌可见龛影，轮廓不规则，直径常大于2.5cm
弥漫型癌可见胃粘膜皱襞粗乱，胃壁僵硬、 蠕动波消失，呈狭窄的，“皮革胃” ②鉴别诊断 1. 胃溃疡 2.慢性胃炎
3.胃肠间质瘤 CA117、CA34
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4.胃平滑肌瘤 ③进一步检查
2 . 胃镜检查 3 . 超声内镜检查 4 . CT检查
5 . 胃脱落细胞检查
6 . 血清学标记物 CA199、 CA125 ④治疗原则 1.手术治疗
一、根治手术：胃窦癌D1、D2根治手术淋巴结清扫 二、姑息性手术： 三、腹腔镜下胃切除术 2.化学治疗
ECF：表阿霉素+顺铂+ 5-FU FOLFOX：奥沙利铂+ 5-FU+CF TCF：多西他赛+ 5-FU+CF
3.辅助化疗：ⅠB 期以上手术后必须化疗 4.新辅助化疗： 降期、提高疗效
5.进展期化疗6.放射治疗7.靶向治疗8.中医中药9.免疫治疗 ~~~
44.肝脏的治疗方法。
（1）外科手术：肝切除手术、肝移植、腹腔镜下切肝
（2）消融术：射频消融术、冷冻消融术、经皮乙醇注射、微皮乙醇注射、微波 （3）栓塞术：经皮选择性肝动脉栓塞术、门静脉栓塞术、化疗栓塞术、放射栓塞 （4）化学治疗：原发性肝癌对化疗不敏感 （5）放射治疗 （6）免疫治疗
45.肿瘤侵袭和转移的机制
(1)局部浸润：浸润能力强的瘤细胞亚克隆的出现与肿瘤血管的形成对浸润起着重要的作用 。局部浸润发生时，由细胞粘附分子介导的瘤细胞之间的粘附力减弱和瘤细胞与基质的附着 力增加，瘤细胞有更多的层粘连蛋白(LN)与纤维粘连蛋白(FN)的受体，使瘤细胞更易与基膜 粘附；瘤细胞可分泌一些蛋白溶解酶，使膜产生局部的缺损；瘤细胞可借助自身的阿米巴似 运动通过缺损的基膜游出；瘤细胞衍生的细胞激肽，对癌细胞有化学起化性，癌细胞穿过基 膜后，可重复上述步骤进一步溶解间质性的结缔组织，在间质中移动。在间质中遇到血管， 亦可以同样方式穿过血管的基底膜浸入血管。 (2)血行播散：①浸润性强的瘤细胞亚克隆，②进入血循的瘤细胞本身的特点及有无附着、 生存和增殖的条件，③局部组织器官及有无道合转移瘤生长的土壤和条件，故血行转移的位 置和器官分布，在某些肿瘤具有特殊的亲合性，④肿瘤转移的分子遗传学：
当前研究成果揭示：与一种肿瘤转移抑制基因nm23)的表达水平有关。在侵袭性强的肿瘤中 nm23基因丢失。
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