第六章 气体在血液中的运输P164
用，付交感神经通过迷走神经和盆神经支配肠胃，释放乙酰胆碱和多肽，调节胃肠功能。
内在神经包括粘膜下神经丛和肌间神经丛，既包括传入神经元、传出神经元也包括中间神经元，能完成局部反射。 目前认为，胃的容受性舒张，机械刺激引起的小肠充血等，均为神经兴奋释放VIP所致，VIP能神经的作用是舒张平滑肌，舒张血管和加强小肠、胰腺的分泌活动。 五、胃内的消化 1.胃液的成分：
（1）盐酸，又称胃酸，基础酸排出量为0.5mmol/L，最大酸排出量为20~25mmol/L.盐酸由壁细胞分泌，其排出量与壁细胞数目成正比。
（2）胃蛋白酶原，由泌酸腺的主细胞合成，在胃腔内经盐酸或已有活性的胃蛋白酶作用变成胃蛋白酶，将蛋白质分解成膘、胨及少量多肽。该酶作用的最适pH为2，进入小肠后，酶活性丧失。 （3）粘液，由粘液细胞和上皮细胞分泌，起润滑和保护作用。
（4）内因子，由壁细胞分泌的一种糖蛋白，其作用是在回肠部帮助维生素B12吸收，内因子缺乏将发生恶性贫血。 2.盐酸的作用：（1）激活胃蛋白质酶原、提供胃蛋白酶作用的酸性环境；（2）杀死进入胃内的细菌，保持胃和小肠的相对无菌状态；（3）在小肠内促进胆汁和胰液的分泌；（4）有助于小肠对铁和钙的吸收等。但盐酸过多会引起胃、十二指肠粘膜的损伤。 记忆方法：
盐酸在胃内发挥许多重要作用，死记这些作用，比较困难，应该在理解的基础上记忆。首先必须明白胃酸的作用主要涉及的两方面即帮助胃内的消化和促进物质吸收。胃内的消化主要是对蛋白质初步分解，胃蛋白酶具有分解蛋白质的作用，但从主细胞分泌出的胃蛋白酶是以无活性的酶原存在，必须依据胃
酸激活并提供作用环境，因此盐酸激活胃蛋白质酶原、提供胃蛋白酶作用的酸性环境，是其助消化功能。酸性环境能促进铁、钙的吸收，而调节酸碱环境是消化液中无机盐的作用，各种消化液中仅有胃酸能提供小肠的酸性环境，故胃酸具有促进铁、钙吸收的功能。另外，进入小肠的胃酸需胰液中和，胃酸刺激胰液分泌是负反馈的一部分。 3.胃酸分泌的调节：
（1）刺激胃酸分泌的内源性物质： 乙酰胆碱、胃泌素、组织胺。 这三种物质一方面可通过各自在壁细胞上的特异性受体，独立地发挥刺激胃酸分泌的作用；另一方面，三者又相互影响，表现为当以上三个因素中的两个因素同时作用时，胃酸的分泌反应往往比这两个因素单独作用的总和要大（加强作用）。
（2）消化期促进胃液分泌的因素： 头期：条件及非条件刺激，经传入神经将冲动传向反射中枢，引起迷走神经兴奋。迷走神经释放的乙酰胆碱可直接作用于壁细胞引起胃酸分泌，也可以刺激G细胞释放胃泌素间接引起胃酸分泌。这是一种神经一体液调节方式。 胃期：通过多种途径刺激胃酸分泌，包括扩张刺激引起神经反射和G细胞分泌胃泌素，以及食物成分直接作用于G细胞等。
肠期：食物进入小肠后通过某些体液因子，例如胃泌素，刺激胃酸分泌。 （3）抑制胃液分泌的因素：HCI、脂肪、高张溶液
①胃酸的作用：在胃内pH<1.2～1.5时，HCI可直接抑制G细胞释放胃泌素，也可以刺激生长抑素分泌抑制G细胞释放胃泌素，减少胃酸的分泌；在十二指肠内pH<2.5时，HCI可直接刺激球抑胃素和促胰液素的分泌，从而减少胃酸的分泌。
HCI在胃内和十二指肠内抑制胃酸分泌属于负反馈调节。
②脂肪的作用：在脂肪的刺激下，小肠上部可释放多种激素抑制胃酸的分泌。
③高张溶液的作用：高渗食糜进入十二指肠后，通过肠-胃反射及分泌肠抑胃素抑制胃酸的分泌。高张溶液和脂肪都只在小肠内发挥抑制胃酸分泌的作用。
另外，前列腺素对进食，组胺和胃泌素等引起的胃液分泌有明显的抑制作用，它还能减少胃粘膜血流，但它抑制胃分泌的作用并非继发于血流的改变。 六、胰液的作用及分泌调节 1.胰液为碱性液体（中和进入小肠内的胃酸）。主要成分有碳酸氢盐和多种消化酶。这些消化酶均由胰腺的腺泡细胞分泌。
（1）碳酸氢盐：由胰腺的小导管上皮细胞分泌，能中和进入十二指肠的胃酸，保护胃粘膜，同时，为胰酶提供适宜的pH环境。
（2）胰淀粉酶：分解淀粉为麦芽糖和麦芽寡糖。
（3）胰脂肪酶：分解脂肪为甘油和脂肪酸。
（4）胰蛋白酶和糜蛋白酶：分解蛋白质为多肽和氨基酸。
（5）核酸酶：包括DNA酶和RNA酶，分别消化DNA和RNA。 记忆方法：
（1）胰液为消化系统内最重要的消化液，因此必然含有消化三大主要营养物质的酶和分解核苷酸的酶。 （2）胰液中分解脂肪、淀粉、核苷酸的酶正常情况下有活性，而分解蛋白质的胰蛋白酶和摩蛋白酶则以酶原的形式存在于正常胰液中，仅在消化期间被激活，原因是分解蛋白质的酶对自身有消化作用，基于同样原因胃蛋白酶也以酶原形式存在。
（3）胰液缺乏时脂肪、蛋白质消化受影响，而碳水化合物消化不受影响，
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第六章 气体在血液中的运输P164
原因是碳水化合物容易消化，同时，唾液中的淀粉酶，小肠液中的双糖酶可分解碳水化合物。
2. 胰液分泌的调节：
空腹时胰液基本不分泌，进食后通过神经体液因素引起胰液的大量分泌，以体液因素的作用为主。
（1）神经调节：食物刺激迷走神经直接引起胰液分泌，或者通过乙酰胆碱作用于G细胞，引起胃泌素释放，进而刺激胰腺腺泡细胞分泌胰液。迷走神经引起的是富含酶的胰液分泌。 （2）体液调节：体液调节比神经调节重要。
促胰液素、胆囊收缩素、胃泌素、血管活性肠肽均有促进胰液分泌的作用，而且不同激素之间以及激素与神经递质之间有协同作用。
迷走神经兴奋、胆囊收缩素和胃泌素等引起含酶丰富、含H2O和HCO3-较少的胰液分泌，促胰液素引起含水丰富、含酶较少的胰液分泌，蛋白质降解产物引起含水和酶都丰富的胰液分泌，而付交感神经兴奋则抑制胰液的分泌。 原因如下：
（1）交感神经主要是在环境发生急剧变化时产生兴奋，而付交感神经兴奋促进机体休整，促进消化，积蓄能量，因此交感神经对胃肠道功能起抑制作用，而付交感神经则起促进作用。 （2）胰液由腺泡细胞和小导管上皮细胞共同分泌，腺泡细胞分泌富含酶的胰液，而小导管上皮细胞分泌大量的H2O和HCO3-，胆囊收缩素、胃泌素主要作用于腺泡细胞，促胰液素主要作用上皮细胞。
（3）蛋白质降解产物能引起多种激素的分泌，分别作用于腺泡细胞和小导管上皮细胞，引起水份和酶都丰富的胰液分泌。
引起促胰液素分泌的因素从强到弱为：HCI、蛋白质降解产物、脂酸钠
记忆方法：
（1）促胰液素的主要作用是刺激小导管上皮细胞分泌含大量水分和HCO3-的胰液以便中和进入十二指肠的胃酸，所以引起促胰液素分泌的最强因素是HCI.
（2）胃肠激素的主要作用是调节消化液的分泌从而促进食物的消化吸收。三大营养物质中蛋白质最难消化而糖类最易消化，所以蛋白质降解产物通常是刺激胃肠激素分泌的主要因素，而糖类则无刺激作用，脂肪酸介于二者之间。 同理可以推出刺激胆囊收缩素的因素从强到弱为：蛋白质降解产物、脂酸钠、盐酸、脂肪。
七、胆汁的作用以及分泌调节 1.胆汁的作用：
胆汁不含消化酶，与消化作用有关的成分是胆盐，胆盐的作用如下： （1）乳化脂肪，促进脂肪消化。 （2）与脂肪酸结合，促进脂肪酸的吸收。
（3）促进脂溶性维生素的吸收。 （4）利胆作用和中和胃酸。 2. 促进胆汁分泌的因素： （1）食物，特别是高蛋白食物。 （2）迷走神经引起的胆汁分泌和胆囊收缩。
（3）体液因素：胃泌素、促胰液素、CCK、胆盐、CCK作用于胆囊，促胰液素作用胆管系统促进水和HCO3-分泌，胃泌素作于肝细胞和胆囊。进入小肠的胆盐90%以上在回肠末端重吸收经门静脉回到肝脏，刺激肝细胞分泌胆汁，这一过程称胆汁的肠肝循环。每次循环损失5%.
八、小肠液的作用与分泌调节 1.小肠液的作用
大量的小肠液可稀释消化产物，使其渗透压下降，有利于吸收。
2.小肠液分泌的调节
（1）小肠粘膜对扩张刺激最为敏感，小肠内食糜的量越多，分泌也越多。 （2）在胃肠激素中，胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素和血管活性肠肽都有刺激小肠液分泌的作用。 九、胃肠平滑肌的运动形式 1.胃肠道共有的运动形式： （1）紧张性收缩：是胃肠道其它运动形式的基础。
（2）蠕动：消化道平滑肌顺序收缩而完成的一种向前推进的波形运动。蠕动由动作电位引起，但受基本电节律控制。
2.各消化道特有的运动形式： （1）胃的容受性舒张：是由神经反射引起的，传入传出神经都为迷走神经，但传出纤维的递质不是ACh而是多肽。 （2）小肠的分布运动：是小肠运动的主要形式。指以小肠环形肌节律性收缩和舒张交替进行的运动。
（3）大肠集团蠕动：是大肠特有的运动，由十二指肠一结肠反射所引起，主要通过内在神经丛的传递引起的。 3.胃的排空及其调节：
食物由胃排入十二指肠的过程称为胃排空。
胃的排空取决于幽门两侧的压力差（直接动力），胃运动产生的胃内压增高是胃排空的动力（原始动力）。 胃排空速度与食物性状和化学组成有关，糖类>蛋白质>脂肪；稀的、流体食物>固体、稠的食物。 影响胃排空的因素：
（1）促进因素：①胃内食物容量；②胃泌素。
（2）抑制因素：①肠胃反射；②肠抑胃素：促胰液素，抑胃肽，胆囊收缩素等。小肠内因素起负反馈调节作用。
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第八章 尿的生成和排除P212
十、几种重要物质的重吸收 1.小肠是各种营养物质吸收的主要部位的原因：
（1）绒毛及微绒毛加大吸收面积。 （2）食物停留时间长。
（3）食物已被分解成可被吸收的小分子。
（4）淋巴、血流丰富。
2.糖、脂肪和蛋白质的分解产物大部分在十二指肠和空肠部位吸收，回肠主要是胆盐和维生素B12吸收的部位。 3.一些重要物质的吸收特点： （1）机体所能利用的铁为Fe2+，因此吸收的铁为Fe2+，而不是Fe3+。 （2）葡萄糖、氨基酸等有机小分子在小肠及肾小管吸收的方式为继发性主动重吸收。
（3）机体能利用的单糖，主要是葡萄糖和半乳糖，通常所说的血糖指的是血中的葡萄糖，因此，单糖的吸收速度应以葡萄糖、半乳糖最快。
（4）中性氨基酸较容易通过极性的细胞膜，因此，吸收比酸性、碱性氨基酸快。
（5）长链脂肪进入血液将增加血流的粘滞性，因此，长链脂肪吸收入淋巴而不是直接进入静脉。而中、短链脂肪酸则直接吸收进入静脉。
第八章 尿的生成和排除P212
一、肾脏的功能
1.排泄代谢产物：肾脏是体内最重要的排泄器官，在维持内环境稳定中发挥重要作用。就内环境稳定而言，每天排尿量不应小于500ml，否则将有部分代谢终产物在体内积聚，因此，每昼夜尿量在100～500ml之间，称为少尿，而少于100ml称为无尿。
2.调节水、电解质和酸碱平衡：肾脏对水的调节依赖于抗利尿激素，而调节血Na+，血K+的水平则受醛固酮的
影响。
3.内分泌功能：肾脏产生的生物活性物质主要有：肾素、促红细胞生成素、羟化的维生素D3和前列腺素、激肽、血管舒张素等，而抗利尿激素不在肾脏产生。
记忆方法：
①肾素即肾脏的激素，必然在肾脏产生；
②由于肾脏是调节体液平衡最重要的器官，因此，血液容量主要由肾脏调控，那么，占血液近一半容积的红细胞数量也应由肾脏控制，所以调节红细胞数量最重要的激素——促红细胞生成素也该在肾脏内产生；
③前列腺素、激肽等为局部体液因子，全身大多数组织都必然合成供\自身\利用，因此，肾脏内也需要产生这类局部活性物质；
④肾脏的作用是形成尿液即\利尿\作用，因此，对抗\利尿\的抗利尿激素绝不可能在肾脏产生，只能在脑内产生，因为只有脑具有\抗利尿\的思维。 二、肾脏血液循环特征 1.肾脏血液供应的特点：
（1）两侧肾血流量十分丰富，占心输出量的1/5~1/4，其中90%以上分布在皮质，5%~6%分布在外髓，不足1%分布在内髓，这与肾小球（主要分布在皮质）滤过血液的机能相适应。 （2）肾脏血液经两次毛细血管分支后才汇合成静脉，其中肾小球毛细血管是滤过血液的重要结构，而球后毛细血管内血压较低，有利于肾小管的重吸收作用。
2.肾脏血流的调节
（1）自身调节：动脉血压在80~180mmHg范围内变化时，肾脏血流量维持不变。
（2）神经和体液调节：当全身机能状况发生变化时，肾脏血流主要受神经、体液调节，使肾血流量与全身血液分配
的需要相适应。
总之，在通常情况下，在一般的血压变动范围内，肾主要依靠自身调节来保持血流量的相对稳定，在紧急状况下，全身血液将重新分配，通过交感神经及肾上腺素的作用来减少肾血流量，使血液分配到脑、心脏等重要器官。 三、近球小体
由入球小动脉的近球细胞、间质细胞、远曲小管（或髓袢升支粗段）的致密斑组成，近球细胞分泌肾素，致密斑能感受小管液中Na+含量变化，进而调节肾素的释放。
四、皮质肾单位和近髓肾单位的异同点（肾单位——肾脏的基本结构和功能单位）【见 附表 （六）】 五、尿液生成的基本过程 1.肾小球的滤过作用生成原尿。 2.肾小管和集合管的重吸收作用。 3.肾小管和集合管的分泌和排泄作用。
六、影响肾小球滤过的因素 1.有效滤过压——肾小球滤过的动力。
有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压） 滤过平衡：在血液流经肾小球毛细血管时，由于不断生成滤过液，血液中血浆蛋白浓度会逐渐增加，血浆胶体渗透压也随之升高，有效滤过城市逐渐下降，当有效滤过压降为零时，达到滤过平衡，滤过便停止。
动脉血压在80~180mmHg内变化时，通过自身调节维持肾血流量恒定，因此肾小球毛细血管压也相对恒定。 2.肾小球滤过膜——滤过的结构基础。
滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基膜和肾小囊脏层上皮细胞构成。血浆中除大分子蛋白质外，其余成分都可通过滤过膜形成原尿，因此，原尿是
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第八章 尿的生成和排除P212
血浆的超滤液。
滤过膜的三层结构中，基膜上的空隙较小，对大分子物质起主要屏障作用。物质通过滤过膜的难易决定于分子量和所带电荷，电荷中性分子的通透性取决于分子量的大小，带正荷物质通透性大于带负电荷物质。滤过膜通透性发生变化会导致原尿成分的改变，如出现大分子蛋白质等，而终尿内出现异常物质（如大分子蛋白质）可能病变在肾小球滤过膜，也有可能病变在肾小管、集合管等部位。
滤过分数，肾小球滤过率和肾血浆流量的比值。
3. 肾血浆血流：影响肾小球毛细血管的血浆胶体渗透压。 七、一些重要物质的重吸收 1.小管液中的成分经肾小管上皮细胞重新回到管周血液中去的过程，称为重吸收。
原尿中99%的水，全部葡萄糖、氨基酸、部分电解质被重吸收，尿素部分被重吸收，肌酐完全不被重吸收。 2.大部分物质主要吸收部位在近球小管，有些物质仅在近球小管被重吸收。 3.Na+、K+等阳离子主动重吸收，HCO3-、Cl-等阴离子被动重吸收（Cl-在髓袢升支粗段除外），葡萄糖、氨基酸等有机小分子继发性主动重吸收（与Na+的重吸收相关联），水在近球小管等渗性重吸收，在远曲小管和集合管受抗利尿激素调节。
物质重吸收部位（记忆方法）： （1）绝大部分物质的主要重吸收部位在近球小管。
（2）葡萄糖只能在近球小管重吸收而且运载葡萄糖的载体数量有限，这就是为什么血糖增高时会出现尿糖的原因。如果各段小管均能吸收葡萄糖，就不会有肾糖阈、糖尿这类概念。 （3）K+在血液中必须维持稳定的浓度，血K+稍微增高将会产生严重危
害，对这类稍微增多即有害的物质，当然只能在近球小管重吸收，而在远曲小管是被分泌的。
（4）水、Na+、尿素的重吸收与尿液的浓缩、稀释有关，需联系浓缩机制记忆。
八、某些物质的分泌和排泄 1.K+的分泌：主要由远曲小管、集合管分泌，K+的分泌依赖于Na+重吸收后形成的管内负电位，分泌方式为Na+-H+交换。
2.H+的分泌：通过Na+-H+交换进行分泌，同时促进管腔中的HCO3-重吸收入血。在远曲小管和集合存在Na+-H+和Na+-K+交换的竞争，因此，机体酸中毒时会引起血K+升高，同样，高血钾可以引起血浆酸度升高。
3.NH3的分泌：肾脏分泌的氨主要是谷氨酰胺脱氨而来。
泌NH3有利于H+分泌，同时促进Na+和HCO3-的重吸收。
从上可以看出，Na+重吸收可促进多种物质的重吸收或排泄，例如K+的排泄、H+的分泌、水的重吸收、Cl-的重吸收、葡萄糖、氨基酸的重吸收等，机制如下：
（1）Na+主动重吸收，形成管内为负，管外为正的电位差，这种电位差促进阴离子（例如Cl-）向管外转移（重吸收），促进阳离子（例如K+）向管内分泌；
（2）葡萄糖、氨基酸的重吸收方式是继发性主动重吸收，必须与Na+同向转运入细胞内，而这种转运依赖Na+主动转运形成的细胞内低Na+.
（3）Na+重吸收促进水的重吸收是由于渗透压变化所致。
而NH3的分泌，HCO3-的重吸收则不依赖Na+重吸收，因为NH3为脂溶性物质，可以自由地通过细胞膜，它扩散的方向决定于细胞两侧的pH值（向pH低侧扩散）；HCO3-能与小管液内的H+结合然后分解成H2O、CO2，CO2可以
自由通过细胞膜，在细胞内再生成HCO3-后转运入血，因此，不是Na+重吸收，而是分泌H+能促进HCO3-的重吸收和NH3的分泌。 九、影响终尿生成的因素 1.肾小管中溶质浓度是影响肾小管和集合管重吸收的重要因素。糖尿病患者血糖升高，超过肾糖阈时小管内糖浓度增高，妨碍水分重吸收，形成多尿，这称为渗透性利尿，甘露醇利尿原理也如此。
2.抗利尿激素是调节尿量的重要激素，能增加远曲小管和集合管对水的通透性，使尿量减少。引起抗利尿激素分泌的有效刺激有：血浆晶体渗透压升高，循环血量减少，动脉血压降低，痛刺激等。当大量出汗，严重呕吐或腹泻时，血浆晶体渗透压升高，尿量减少。大量饮水后，血浆晶体渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，尿量增多，称为水利尿。 下丘脑病变导致抗利尿激素合成，释放障碍时，出现尿崩症。
3.醛固酮也是调节尿量的重要激素。
（1）生理作用：促进远曲小管对Na+、Cl-、水的重吸收，同时促进K+分泌。
（2）分泌的调节：
①肾素-血管紧张素-醛固酮系统： 循环血量减少分别通过兴奋入球小动脉牵张感受器、致密斑感受器、交感神经，使近球细胞肾素分泌增加，进而导致血管紧张素增加含量增加，刺激醛固酮分泌。醛固酮发挥保钠排钾的作用。 ②血K+浓度升高（主要刺激因素）或血Na+浓度降低，均可刺激醛固酮分泌。
4.心钠素，甲状旁腺激素也能影响物质的重吸收。
5.球-管平衡：使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度变动。
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第九章 感觉器官的功能P240
十、尿液的浓缩和稀释
肾髓质高渗梯度的存在是尿浓缩的动力，抗利尿激素的作用是浓缩的条件。 1.外髓渗透压梯度主要是由于升支粗段NaCl的主动重吸收形成，在此通过Na+-K+-2Cl-转运系统发挥作用。 2.内髓部渗透压梯度的形成与尿素的再循环和Na+重吸收有关。 3.直小血管有保持髓质高渗梯度稳定的作用，因为组织液进入血管升支的水量超过降支丧失的水量，所以水可随血流返回体循环。 十一、排尿反射
肾脏生成尿是连续不断的过程，而排尿则是间断进行。当尿量增加到400～500ml时，膀胱内压才会超过10cmH2O。 排尿反射的初级中枢在骨髓，传入、传出神经都为盆神经，排尿反射是一正反馈过程。 十二、清除率
清除率指肾在单位时间内完全清除血浆中所含某种物质的血浆毫升数。
测定清除率可了解肾的功能，还可测定肾小球滤过率、肾血流量，并可推测肾小管转运功能。
第九章 感觉器官的功能P240
一、感受器的一般生理特征 1.适宜刺激：不同感受器对不同的特定形式的刺激最为敏感，感受阈值最低，将这种特定形式的刺激称为该感受器的适宜刺激。
眼的适宜刺激是波长370～740nm的电磁波，耳的适宜刺激是16～20000Hz的疏密波。
2.换能作用：将各种形式的刺激转为传入神经纤维上的动作电位。感受器电位不是动作电位，而是去极化或超极化局部电位。例如，视杆细胞的迟发感受器电位是超极化电位。
3.编码作用：感受类型的识别，是
由特定的感受器和大脑皮层共同完成的。感觉的性质决定于传入冲动所到达的高级中枢的部位。
4.适应现象：指当一定强度的刺激作用于感受器时，其感觉神经产生的动作电位频率，将随刺激作用时间的延长而逐渐减少的现象。适应现象不是疲劳。适应是所有感受器的一个功能特点。 二、眼的功能
折光成像和感光换能作用分别由折光系统和感光系统完成。折光系统包括角膜、房水、晶状体、玻璃体，其中晶状体的曲度可进行调节。主要的折射发生在角膜。
感光系统包括视网膜和视神经。 视网膜上的视锥细胞和视杆细胞是真正的感光细胞。 三、眼的调节 包括以下三个方面：
1.晶状体曲率增加：视区皮层→动眼神经中副交感神经纤维兴奋→睫状肌收缩→悬韧带松驰→晶状体弹性回缩→晶状体前后变凸。
当物距大于6m时，反射入眼的光线近似平行光线，正好成像在视网膜，无需进行调节；当物距小于6m时，需要调节折光系统的曲度。视调节过程是眼内特定肌肉的运动过程，应该由\动眼\神经兴奋所致，而引起肌肉收缩的递质多为乙酰胆碱，因此，晶状体变化是动眼神经中副交感神经纤维作用的结果。 2.瞳孔缩小：副交感神经纤维兴奋→瞳孔环形肌收缩→瞳孔缩小→减少进入眼内的光量以及减少眼球的球面像差和色像差。
这种视近物时引起的瞳孔缩小的反射称为瞳孔近反射，属于视调节反射。而瞳孔对光反射是光线强弱变化引起的反射性瞳孔变化。
3.双眼向鼻侧聚合：使视近物时两眼的物像仍落在视网膜的相称位置上。 四、近点
人眼在尽量调节折光力时所能看清的最近物质的距离。
近点可以衡量眼调节能力的大小，随年龄增加，人眼的近点会增大。 眼的调节能力还可用晶状体变凸所增加的眼的焦度来表示。
例如，一个近点为10cm的眼镜，相当于在未调节的眼前方放置了一个10焦度（1/0.1m）的凸透镜。 五、瞳孔反射
瞳孔大小随光照强度而变化的反应是一种神经反射，称为瞳孔对光反射。瞳孔的大小可以控制进入眼内的光量。该反射的感受器为视网膜，传入神经为视神经，中枢为中脑的顶盖前区，效应器是虹膜。虹膜由两种平滑肌纤维构成，散瞳肌受交感神经支配，缩瞳肌受动眼神经中付交感纤维支配。
瞳孔对光反应的特点是效应的双侧性，受光照一侧瞳孔缩小称为直接对光反射，未受光照的另一侧眼瞳孔缩小称为互感性对光反射。 六、眼的折光异常
近视：由于眼球前后径过长或折光力过强，成像在视网膜之前，需戴凹透镜纠正。
远视：与近视形成原因相反。 散光眼：角膜由正圆形的球面变为椭圆形所致。
七、眼的感光功能 1.两类感光细胞的异同： 由于视网膜中央凹处视锥细胞多直径小而且多为单线联系，因此中央凹处视敏度最高。（视敏度是指对物体分辨能力的强弱而不是对光的敏感度。）视锥细胞承担昼光觉，对物体的空间分辨能力强，同时细胞之间聚合现象少于视杆细胞也与其分辨能力强相适应。 2.视紫红质的光化学反应： 视紫红质是由视蛋白和视黄醛构成的一种色素蛋白，是视杆细胞的感光色
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