病理学知识点归纳【重点】汇总

第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应:肥大、萎缩、增生、化生

1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。

()生理性萎缩:青春期、更年期、老年期器官萎缩?1 ???全身性:饥饿、因病不能长期进食?a.营养不良性萎缩: ????局部性:结核病、糖尿病、恶性肿瘤等? ??b.压迫性萎缩:器官长期受压迫引起,如肾炎积水引起的肾萎缩? ?萎缩??2)病理性萎缩 (?c.失用性萎缩:长期工作负荷减少和功能降低所致,如长期不动引起肌肉萎缩?? ??d.去神经性萎缩:运动神经受损,如骨折引起的肌群萎缩? ?e.内分泌性萎缩:由内分泌功能下降引起,发生于甲状腺、肾上腺皮质等器官?? ???f.废用性萎缩:骨折长后长期固定石膏所致的肌肉萎缩 ?

2.肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大:由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性(激素性)肥大:因内分泌激素作用于靶器官所致。

??代偿性:体力劳动肌肉发达生理性肥大???内分泌性:妊娠期孕激素促使子宫平滑肌肥大??肥大??代偿性:高血压时左心后负荷增加引起的左心室肥大、?病理性肥大?慢性肾小球肾炎晚期的残存肾单位肥大、幽门狭窄时胃壁平滑肌肥大

???内分泌性:垂体生长激素腺瘤引起的肢端肥大症???

3.增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂

增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。

??代偿性:久居高原者红细胞数目增多、上皮细胞核血细胞经常更新?生理性增生???内分泌性:青春期和哺乳期的乳腺上皮增生、月经周期子宫内膜增上 增生??代偿性:甲状腺肿、低血钙引起的甲状腺增生、细胞损伤后修复增生?病理性增生???内分泌性:子宫内膜、乳腺增生症、前列腺增生、肝硬化?4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。

??鳞状上皮化生(鳞化):慢性子宫颈炎的宫颈腺体?上皮细胞化生? 化生? ?肠上皮化生(肠化):反流性食管炎食管粘膜??间叶细胞化生:骨化生或软骨化生—骨化性肌炎 化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间(可逆)和间叶细胞之问(不可逆).最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变,如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤

1. 变性——细胞或细胞间质损伤后导致代谢障碍,使细胞或细胞间质内出现异常物质 或正常物质异常积蓄的现象,通常伴细胞功能低下。

a) 细胞水肿:损伤细胞中最早出现的改变,发生于心、肝、肾实质细胞,病变早期, 线粒体和内质网肿胀,光镜下呈红染细颗粒状。

b) 脂肪变性:心、肝、肾实质细胞,电镜下,细胞质内脂肪融合成脂滴;光镜下,病变 细胞质中出现大小不等的脂滴,细胞核被挤到一侧。 (肝脏最容易发生脂肪变性) c) 玻璃样变:又称透明变性,是指细胞内或细胞间质出现伊红染,均质半透明、无结构的蛋白质

蓄积。分类如下:

??缓进型高血压和糖尿病患者肾、脑、脾及视网膜的细动脉?? 1、细动脉壁玻璃样变?致:外周阻力增加,患者血压持续增高,管壁狭窄,局部淤血??细动脉管壁弹性减弱,脆性增加,可破裂出血?

?? ??见于增生的结缔组织,为胶原纤维老化的表现?玻璃样变?2、结缔组织玻璃样变? ?见于萎缩的子宫和乳腺间质、淤痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块?? 为细胞质内出现均红染的圆形或类圆形小体?3、细胞内玻璃样变?? ??肾小球肾炎、酒精性肝病? ??d) 淀粉样变、黏液样变:细胞间质内黏多糖、蛋白质蓄积。

e) 病理性色素沉着:

?1、含铁血黄素:陈旧性出血和溶血性疾病、左心衰竭??2、胆褐素:消耗性色素,常见于器官萎缩病理性色素沉着??3、胆红素:在肝内经代谢形成胆汁的有色成分?4、黑色素:酪氨酸氧化产生? F)病理性钙化: 软组织内固体性钙盐的蓄积,光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。 营养不良性钙化(钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织中或异物内)、 转移性钙化(由于全身钙、磷代谢失调,钙盐沉积于正常组织中)

发生于细胞内:细胞水肿、脂肪变 发生于细胞外:淀粉样变、粘液样变

发生于细胞内外:玻璃样变、病理性钙化、病理性色素沉着

2、坏死——机体内局部组织、细胞的死亡。死亡细胞代谢停止,功能丧失,结构自溶, 并引发炎症反应,是不可逆性变性。

(1)基本病变 ①核固缩、碎裂、溶解;②胞膜破裂、细胞解体、消失;③间质胶原肿胀、 崩解、液化、基质解聚;④坏死灶周围有炎症反应。 细胞坏死标志:核固缩、核碎裂、核溶解

(2)基本类型

(a)凝固性坏死:坏死组织由于失水变干,蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的 凝固体,故称为凝固性坏死。常见于肝、肾、脾的贫血性梗死,镜下 特点为坏死组织的细胞结构消失,但组织结构的轮廓依然保存。 (b)干酪样坏死:主要见于结核杆菌引起的坏死,由于结核杆菌成分的影响,坏死组织 彻底崩解,镜下不见组织轮廓,只见一些无定形的颗粒状物质略带黄 色,形成状如干酪样的物质,因而得名。

(c)液化性坏死:组织起初肿胀.随即发生酶性溶解,形成软化灶,因此,脑组织坏死 常被称为脑软化;化脓性炎症时,病灶中的中性粒细胞破坏后释放出 大量蛋白溶解酶,将坏死组织溶解、液化,形成脓液,所以脓液是 液化性坏死物。好发脑、胰腺、脂肪

(d)纤维素样坏死:发生于结缔组织与血管壁.是变态反应性结缔组织病和急进性高血压 病的特征性病变,镜下:坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样, 聚集成团。好发结缔组织、小血管

(e)坏疽:局部组织大块坏死合并腐败菌感染(是坏疽和坏死的主要区别)。 分为干性、湿性、气性三种,其比较如下。

干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽

好发部位 四肢、体表 肺、肠、阑尾、 子宫、胆囊、 深部肌组织 原因 动脉缺血、静脉通畅 动静脉均阻塞 创伤伴厌氧产气夹膜杆菌感染 病变特点 干缩、黑褐色、分界清楚 湿润、肿胀、黑褐或边缘分界不清楚 肿胀、污秽 蜂窝状、边缘分界不清 全身中毒症状 轻或无 重,明显 重,明显 (3)坏死结局: 1、溶解吸收2、分离排出3、机化与包裹4、钙化

3、凋忙——活体内个别细胞程序性的死亡。死亡细胞的质膜不破裂,不引发死亡细胞自溶, 不引发急性炎症反应,与基因调节有关

(1)形态特征:细胞皱缩,胞质致密,核染色质边集,尔后胞核裂解,胞质生出芽 突并脱落,形成含核碎片和细胞器成分的膜包被凋亡小体

? 坏死与凋亡在形态学上有何区别?

受损细胞数 细胞质膜 细胞核 细胞质 间质变化 凋亡小体 细胞自溶 急性炎反应

坏死

多少不一 常破裂

固缩、裂解、溶解 红染或消散

胶原肿胀、崩解、液化,基质解聚 无 有 有

凋亡 单个或小团 不破裂 裂解 致密

无明显变化 有 无 无

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