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1.

试述心力衰竭的基本病因和常见诱因

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

[

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] 

 

 

 

 

 

 

 

 

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力衰竭的基本病因有:①原发性心肌收缩、舒张功能障

碍:多由心肌炎、心肌病、心肌梗死等引起的心肌受?/p>

和由维生?/p>

B

1

缺乏?/p>

缺血缺氧等原因引起的代谢异常所

致;②心脏负荷过重,包括动脉瓣膜关闭不全、动静脉

瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血等原因引起长期容?/p>

负荷过重和高血压、动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺?/p>

塞等原因引起的长期压力负荷过重?/p>

 

 

2.

试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

[

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] 

 

 

 

 

 

 

 

 

?/p>

与心肌收缩有关的蛋白

(收缩蛋白?/p>

调节蛋白?/p>

被破坏:

包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡;②心肌能量代谢紊

乱:包括能量生成障碍和能量利用障碍;③心肌兴?/p>

-

收缩耦联障碍:包括肌浆网

Ca

2+

处理功能障碍、细胞外

Ca

2+

内流障碍?/p>

肌钙蛋白?/p>

Ca

2+

结合障碍?/p>

④心肌肥大的

不平衡生长?/p>

 

 

3.

什么叫心肌肥大的不平衡生长?试述其发生机制

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

[

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] 

 

 

 

 

 

 

 

 

?/p>

肌肥大的不平衡生长是指过度肥大的心肌使心肌重量的

增加与心功能的增强不成比例?/p>

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

其发生机制:

①肥大的心肌重量的增

加超过心交感神经元轴突的增长,肥大心肌去甲肾上腺

素合成相对减少,从而导致心肌收缩性减弱;②心肌线

粒体数量不能随心肌肥大成比例的增加,以及肥大心肌

线粒体氧化磷酸化水平下降,导致能量生成不足;③肥

大心肌毛细血管数量增加相对不足,导致组织处于缺血

缺氧状态;④肥大心肌的肌球蛋白

ATP

酶活性下降,?

肌能量利用障碍;⑤肥大心肌的肌浆?/p>

Ca

2+

处理功能?

碍,肌浆?/p>

Ca

2+

释放量和胞外

Ca

2+

内流均减少导致兴?/p>

-

收缩耦联障碍?/p>

 

 

4.

试述心功能不全时机体有哪些心脏代偿反应和心外

代偿反应?/p>

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

[

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] 

 

 

 

 

 

 

 

 

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脏代偿反应有:①心率加快;②心脏扩张,包括紧张源

性扩张和肌源性扩张;③心肌肥大,包括向心性肥大和

离心性肥大?/p>

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

心外代偿反应有:

①血容量增加?/p>

?/p>

血流量重分布;③红细胞增多;④组织细胞利用氧能?/p>

增强?/p>

 

 

5.

试述心室舒张功能障碍的机?/p>

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

[

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] 

 

 

 

 

 

 

 

 

?

钙离子复位延缓,?/p>

Ca

2+

不能迅速移向细胞外或不能被

摄入肌浆网内;②?/p>

ATP

不足时,肌球

-

肌动蛋白的复

合体解离障碍;③心室舒张势能减少:凡是使收缩性减

弱的病因均可通过减少舒张势能影响心室的舒张;④心

室顺应性降低:常见原因有室壁增厚、心肌炎、水肿?/p>

纤维化及间质增生等?/p>

 

 

6.

心衰患者为什么会引起血容量增加?/p>

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

[

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] 

 

 

 

 

 

 

 

 

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要通过肾的代偿来增加血容量:(

1

)降低肾小球滤过

率:①心输出量减少,肾血液灌注减少,直接引起肾小

球滤过率下降;②血压下降,交感

-

肾上腺髓质兴奋,

以及肾素

-

血管紧张素

-

醛固酮系统激活均可使肾动?/p>

强烈收缩?/p>

肾小球滤过率进一步减少;

③肾缺血导致

PGE

2

合成释放减少?/p>

肾血流进一步减少,

肾小球滤过率减少?/p>

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2

)增加肾小管的重吸收:①肾内血流重新分布,?/p>

髓袢重吸收增加;②肾小球滤过分数增加,使近曲小管

对水钠重吸收增加;③醛固酮合成多,加之心衰并发肝

功能损害,醛固酮灭活减少,远曲小管、集合管对钠?/p>

重吸收增多;?/p>

PGE

2

和心房肽合成分泌减少,也能促?/p>

肾小管对钠水的重吸收?/p>

 

 

7.

心功能不全时为什么会出现心率加快?/p>

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

[

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] 

 

 

 

 

 

 

 

 

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率加快是心功能不全时机体的一种快速代偿反应,启动

这种代偿反应的机制是:①当心输出量减少引起动脉血

压下降,颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲

动减少,反射性引起心迷走神经紧张性减弱和心交感神

经紧张性增强,心率加快;②心功能不全时心房淤血?/p>

刺激“容量感受器”,引起交感神经兴奋,心率加快?/p>

 

8.

心功能不全时心脏扩张有哪两种类型?各有何临床

意义?/p>

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

[

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] 

 

 

 

 

 

 

 

 

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紧张源性扩张和肌源性扩张两种类型。紧张源性扩张是

肌节长度增加时使有效横桥数增多致收缩力增加,有明

显的代偿意义。而肌源性扩张是肌节超过最适长?/p>

?.2μm),反而使有效横桥数减少,故虽然心肌拉?/p>

反而收缩力减弱,已失去代偿意义?/p>

 

9.

心肌肥大有哪两种类型?各有何特点?/p>

 

[

答题要点

] 

 

 

 

 

 

 

 

 

有向心性肥大和?/p>

心性肥大两种类型。向心性肥大的特点:由长期压力?/p>

荷增大所致,心肌纤维呈并联性增生,肌纤维变粗,?/p>

室壁厚度增加,心腔无明显扩大,室腔直径与室壁厚度

的比值小于正常。离心性肥大是由长期容量负荷增加所

致,心肌纤维呈串联性增生,肌纤维长度增加,心腔?/p>

显扩大,室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常?/p>

 

10.

心功能不全时心外代偿有哪几种代偿方式?/p>

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

[

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] 

 

 

 

 

 

 

 

 

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血容量增加;②血液重分布;③红细胞增多;④组织细

胞利用氧能力增强?/p>

 

 

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1.

试述心力衰竭的基本病因和常见诱因

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

[

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] 

 

 

 

 

 

 

 

 

?/p>

力衰竭的基本病因有:①原发性心肌收缩、舒张功能障

碍:多由心肌炎、心肌病、心肌梗死等引起的心肌受?/p>

和由维生?/p>

B

1

缺乏?/p>

缺血缺氧等原因引起的代谢异常所

致;②心脏负荷过重,包括动脉瓣膜关闭不全、动静脉

瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血等原因引起长期容?/p>

负荷过重和高血压、动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺?/p>

塞等原因引起的长期压力负荷过重?/p>

 

 

2.

试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

[

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] 

 

 

 

 

 

 

 

 

?/p>

与心肌收缩有关的蛋白

(收缩蛋白?/p>

调节蛋白?/p>

被破坏:

包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡;②心肌能量代谢紊

乱:包括能量生成障碍和能量利用障碍;③心肌兴?/p>

-

收缩耦联障碍:包括肌浆网

Ca

2+

处理功能障碍、细胞外

Ca

2+

内流障碍?/p>

肌钙蛋白?/p>

Ca

2+

结合障碍?/p>

④心肌肥大的

不平衡生长?/p>

 

 

3.

什么叫心肌肥大的不平衡生长?试述其发生机制

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

[

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] 

 

 

 

 

 

 

 

 

?/p>

肌肥大的不平衡生长是指过度肥大的心肌使心肌重量的

增加与心功能的增强不成比例?/p>

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

其发生机制:

①肥大的心肌重量的增

加超过心交感神经元轴突的增长,肥大心肌去甲肾上腺

素合成相对减少,从而导致心肌收缩性减弱;②心肌线

粒体数量不能随心肌肥大成比例的增加,以及肥大心肌

线粒体氧化磷酸化水平下降,导致能量生成不足;③肥

大心肌毛细血管数量增加相对不足,导致组织处于缺血

缺氧状态;④肥大心肌的肌球蛋白

ATP

酶活性下降,?

肌能量利用障碍;⑤肥大心肌的肌浆?/p>

Ca

2+

处理功能?

碍,肌浆?/p>

Ca

2+

释放量和胞外

Ca

2+

内流均减少导致兴?/p>

-

收缩耦联障碍?/p>

 

 

4.

试述心功能不全时机体有哪些心脏代偿反应和心外

代偿反应?/p>

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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脏代偿反应有:①心率加快;②心脏扩张,包括紧张源

性扩张和肌源性扩张;③心肌肥大,包括向心性肥大和

离心性肥大?/p>

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

心外代偿反应有:

①血容量增加?/p>

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血流量重分布;③红细胞增多;④组织细胞利用氧能?/p>

增强?/p>

 

 

5.

试述心室舒张功能障碍的机?/p>

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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] 

 

 

 

 

 

 

 

 

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钙离子复位延缓,?/p>

Ca

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不能迅速移向细胞外或不能被

摄入肌浆网内;②?/p>

ATP

不足时,肌球

-

肌动蛋白的复

合体解离障碍;③心室舒张势能减少:凡是使收缩性减

弱的病因均可通过减少舒张势能影响心室的舒张;④心

室顺应性降低:常见原因有室壁增厚、心肌炎、水肿?/p>

纤维化及间质增生等?/p>

 

 

6.

心衰患者为什么会引起血容量增加?/p>

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

[

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] 

 

 

 

 

 

 

 

 

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要通过肾的代偿来增加血容量:(

1

)降低肾小球滤过

率:①心输出量减少,肾血液灌注减少,直接引起肾小

球滤过率下降;②血压下降,交感

-

肾上腺髓质兴奋,

以及肾素

-

血管紧张素

-

醛固酮系统激活均可使肾动?/p>

强烈收缩?/p>

肾小球滤过率进一步减少;

③肾缺血导致

PGE

2

合成释放减少?/p>

肾血流进一步减少,

肾小球滤过率减少?/p>

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2

)增加肾小管的重吸收:①肾内血流重新分布,?/p>

髓袢重吸收增加;②肾小球滤过分数增加,使近曲小管

对水钠重吸收增加;③醛固酮合成多,加之心衰并发肝

功能损害,醛固酮灭活减少,远曲小管、集合管对钠?/p>

重吸收增多;?/p>

PGE

2

和心房肽合成分泌减少,也能促?/p>

肾小管对钠水的重吸收?/p>

 

 

7.

心功能不全时为什么会出现心率加快?/p>

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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率加快是心功能不全时机体的一种快速代偿反应,启动

这种代偿反应的机制是:①当心输出量减少引起动脉血

压下降,颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲

动减少,反射性引起心迷走神经紧张性减弱和心交感神

经紧张性增强,心率加快;②心功能不全时心房淤血?/p>

刺激“容量感受器”,引起交感神经兴奋,心率加快?/p>

 

8.

心功能不全时心脏扩张有哪两种类型?各有何临床

意义?/p>

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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紧张源性扩张和肌源性扩张两种类型。紧张源性扩张是

肌节长度增加时使有效横桥数增多致收缩力增加,有明

显的代偿意义。而肌源性扩张是肌节超过最适长?/p>

?.2μm),反而使有效横桥数减少,故虽然心肌拉?/p>

反而收缩力减弱,已失去代偿意义?/p>

 

9.

心肌肥大有哪两种类型?各有何特点?/p>

 

[

答题要点

] 

 

 

 

 

 

 

 

 

有向心性肥大和?/p>

心性肥大两种类型。向心性肥大的特点:由长期压力?/p>

荷增大所致,心肌纤维呈并联性增生,肌纤维变粗,?/p>

室壁厚度增加,心腔无明显扩大,室腔直径与室壁厚度

的比值小于正常。离心性肥大是由长期容量负荷增加所

致,心肌纤维呈串联性增生,肌纤维长度增加,心腔?/p>

显扩大,室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常?/p>

 

10.

心功能不全时心外代偿有哪几种代偿方式?/p>

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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血容量增加;②血液重分布;③红细胞增多;④组织细

胞利用氧能力增强?/p>

 

 

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1.

试述心力衰竭的基本病因和常见诱因

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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力衰竭的基本病因有:①原发性心肌收缩、舒张功能障

碍:多由心肌炎、心肌病、心肌梗死等引起的心肌受?/p>

和由维生?/p>

B

1

缺乏?/p>

缺血缺氧等原因引起的代谢异常所

致;②心脏负荷过重,包括动脉瓣膜关闭不全、动静脉

瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血等原因引起长期容?/p>

负荷过重和高血压、动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺?/p>

塞等原因引起的长期压力负荷过重?/p>

 

 

2.

试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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与心肌收缩有关的蛋白

(收缩蛋白?/p>

调节蛋白?/p>

被破坏:

包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡;②心肌能量代谢紊

乱:包括能量生成障碍和能量利用障碍;③心肌兴?/p>

-

收缩耦联障碍:包括肌浆网

Ca

2+

处理功能障碍、细胞外

Ca

2+

内流障碍?/p>

肌钙蛋白?/p>

Ca

2+

结合障碍?/p>

④心肌肥大的

不平衡生长?/p>

 

 

3.

什么叫心肌肥大的不平衡生长?试述其发生机制

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

[

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肌肥大的不平衡生长是指过度肥大的心肌使心肌重量的

增加与心功能的增强不成比例?/p>

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

其发生机制:

①肥大的心肌重量的增

加超过心交感神经元轴突的增长,肥大心肌去甲肾上腺

素合成相对减少,从而导致心肌收缩性减弱;②心肌线

粒体数量不能随心肌肥大成比例的增加,以及肥大心肌

线粒体氧化磷酸化水平下降,导致能量生成不足;③肥

大心肌毛细血管数量增加相对不足,导致组织处于缺血

缺氧状态;④肥大心肌的肌球蛋白

ATP

酶活性下降,?

肌能量利用障碍;⑤肥大心肌的肌浆?/p>

Ca

2+

处理功能?

碍,肌浆?/p>

Ca

2+

释放量和胞外

Ca

2+

内流均减少导致兴?/p>

-

收缩耦联障碍?/p>

 

 

4.

试述心功能不全时机体有哪些心脏代偿反应和心外

代偿反应?/p>

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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脏代偿反应有:①心率加快;②心脏扩张,包括紧张源

性扩张和肌源性扩张;③心肌肥大,包括向心性肥大和

离心性肥大?/p>

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

心外代偿反应有:

①血容量增加?/p>

?/p>

血流量重分布;③红细胞增多;④组织细胞利用氧能?/p>

增强?/p>

 

 

5.

试述心室舒张功能障碍的机?/p>

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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钙离子复位延缓,?/p>

Ca

2+

不能迅速移向细胞外或不能被

摄入肌浆网内;②?/p>

ATP

不足时,肌球

-

肌动蛋白的复

合体解离障碍;③心室舒张势能减少:凡是使收缩性减

弱的病因均可通过减少舒张势能影响心室的舒张;④心

室顺应性降低:常见原因有室壁增厚、心肌炎、水肿?/p>

纤维化及间质增生等?/p>

 

 

6.

心衰患者为什么会引起血容量增加?/p>

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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要通过肾的代偿来增加血容量:(

1

)降低肾小球滤过

率:①心输出量减少,肾血液灌注减少,直接引起肾小

球滤过率下降;②血压下降,交感

-

肾上腺髓质兴奋,

以及肾素

-

血管紧张素

-

醛固酮系统激活均可使肾动?/p>

强烈收缩?/p>

肾小球滤过率进一步减少;

③肾缺血导致

PGE

2

合成释放减少?/p>

肾血流进一步减少,

肾小球滤过率减少?/p>

?/p>

2

)增加肾小管的重吸收:①肾内血流重新分布,?/p>

髓袢重吸收增加;②肾小球滤过分数增加,使近曲小管

对水钠重吸收增加;③醛固酮合成多,加之心衰并发肝

功能损害,醛固酮灭活减少,远曲小管、集合管对钠?/p>

重吸收增多;?/p>

PGE

2

和心房肽合成分泌减少,也能促?/p>

肾小管对钠水的重吸收?/p>

 

 

7.

心功能不全时为什么会出现心率加快?/p>

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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率加快是心功能不全时机体的一种快速代偿反应,启动

这种代偿反应的机制是:①当心输出量减少引起动脉血

压下降,颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲

动减少,反射性引起心迷走神经紧张性减弱和心交感神

经紧张性增强,心率加快;②心功能不全时心房淤血?/p>

刺激“容量感受器”,引起交感神经兴奋,心率加快?/p>

 

8.

心功能不全时心脏扩张有哪两种类型?各有何临床

意义?/p>

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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紧张源性扩张和肌源性扩张两种类型。紧张源性扩张是

肌节长度增加时使有效横桥数增多致收缩力增加,有明

显的代偿意义。而肌源性扩张是肌节超过最适长?/p>

?.2μm),反而使有效横桥数减少,故虽然心肌拉?/p>

反而收缩力减弱,已失去代偿意义?/p>

 

9.

心肌肥大有哪两种类型?各有何特点?/p>

 

[

答题要点

] 

 

 

 

 

 

 

 

 

有向心性肥大和?/p>

心性肥大两种类型。向心性肥大的特点:由长期压力?/p>

荷增大所致,心肌纤维呈并联性增生,肌纤维变粗,?/p>

室壁厚度增加,心腔无明显扩大,室腔直径与室壁厚度

的比值小于正常。离心性肥大是由长期容量负荷增加所

致,心肌纤维呈串联性增生,肌纤维长度增加,心腔?/p>

显扩大,室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常?/p>

 

10.

心功能不全时心外代偿有哪几种代偿方式?/p>

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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血容量增加;②血液重分布;③红细胞增多;④组织细

胞利用氧能力增强?/p>

 

 

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1.

试述心力衰竭的基本病因和常见诱因

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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力衰竭的基本病因有:①原发性心肌收缩、舒张功能障

碍:多由心肌炎、心肌病、心肌梗死等引起的心肌受?/p>

和由维生?/p>

B

1

缺乏?/p>

缺血缺氧等原因引起的代谢异常所

致;②心脏负荷过重,包括动脉瓣膜关闭不全、动静脉

瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血等原因引起长期容?/p>

负荷过重和高血压、动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺?/p>

塞等原因引起的长期压力负荷过重?/p>

 

 

2.

试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

[

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] 

 

 

 

 

 

 

 

 

?/p>

与心肌收缩有关的蛋白

(收缩蛋白?/p>

调节蛋白?/p>

被破坏:

包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡;②心肌能量代谢紊

乱:包括能量生成障碍和能量利用障碍;③心肌兴?/p>

-

收缩耦联障碍:包括肌浆网

Ca

2+

处理功能障碍、细胞外

Ca

2+

内流障碍?/p>

肌钙蛋白?/p>

Ca

2+

结合障碍?/p>

④心肌肥大的

不平衡生长?/p>

 

 

3.

什么叫心肌肥大的不平衡生长?试述其发生机制

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

[

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] 

 

 

 

 

 

 

 

 

?/p>

肌肥大的不平衡生长是指过度肥大的心肌使心肌重量的

增加与心功能的增强不成比例?/p>

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

其发生机制:

①肥大的心肌重量的增

加超过心交感神经元轴突的增长,肥大心肌去甲肾上腺

素合成相对减少,从而导致心肌收缩性减弱;②心肌线

粒体数量不能随心肌肥大成比例的增加,以及肥大心肌

线粒体氧化磷酸化水平下降,导致能量生成不足;③肥

大心肌毛细血管数量增加相对不足,导致组织处于缺血

缺氧状态;④肥大心肌的肌球蛋白

ATP

酶活性下降,?

肌能量利用障碍;⑤肥大心肌的肌浆?/p>

Ca

2+

处理功能?

碍,肌浆?/p>

Ca

2+

释放量和胞外

Ca

2+

内流均减少导致兴?/p>

-

收缩耦联障碍?/p>

 

 

4.

试述心功能不全时机体有哪些心脏代偿反应和心外

代偿反应?/p>

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

[

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] 

 

 

 

 

 

 

 

 

?/p>

脏代偿反应有:①心率加快;②心脏扩张,包括紧张源

性扩张和肌源性扩张;③心肌肥大,包括向心性肥大和

离心性肥大?/p>

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

心外代偿反应有:

①血容量增加?/p>

?/p>

血流量重分布;③红细胞增多;④组织细胞利用氧能?/p>

增强?/p>

 

 

5.

试述心室舒张功能障碍的机?/p>

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

[

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] 

 

 

 

 

 

 

 

 

?

钙离子复位延缓,?/p>

Ca

2+

不能迅速移向细胞外或不能被

摄入肌浆网内;②?/p>

ATP

不足时,肌球

-

肌动蛋白的复

合体解离障碍;③心室舒张势能减少:凡是使收缩性减

弱的病因均可通过减少舒张势能影响心室的舒张;④心

室顺应性降低:常见原因有室壁增厚、心肌炎、水肿?/p>

纤维化及间质增生等?/p>

 

 

6.

心衰患者为什么会引起血容量增加?/p>

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

[

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] 

 

 

 

 

 

 

 

 

?/p>

要通过肾的代偿来增加血容量:(

1

)降低肾小球滤过

率:①心输出量减少,肾血液灌注减少,直接引起肾小

球滤过率下降;②血压下降,交感

-

肾上腺髓质兴奋,

以及肾素

-

血管紧张素

-

醛固酮系统激活均可使肾动?/p>

强烈收缩?/p>

肾小球滤过率进一步减少;

③肾缺血导致

PGE

2

合成释放减少?/p>

肾血流进一步减少,

肾小球滤过率减少?/p>

?/p>

2

)增加肾小管的重吸收:①肾内血流重新分布,?/p>

髓袢重吸收增加;②肾小球滤过分数增加,使近曲小管

对水钠重吸收增加;③醛固酮合成多,加之心衰并发肝

功能损害,醛固酮灭活减少,远曲小管、集合管对钠?/p>

重吸收增多;?/p>

PGE

2

和心房肽合成分泌减少,也能促?/p>

肾小管对钠水的重吸收?/p>

 

 

7.

心功能不全时为什么会出现心率加快?/p>

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

[

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?/p>

] 

 

 

 

 

 

 

 

 

?/p>

率加快是心功能不全时机体的一种快速代偿反应,启动

这种代偿反应的机制是:①当心输出量减少引起动脉血

压下降,颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲

动减少,反射性引起心迷走神经紧张性减弱和心交感神

经紧张性增强,心率加快;②心功能不全时心房淤血?/p>

刺激“容量感受器”,引起交感神经兴奋,心率加快?/p>

 

8.

心功能不全时心脏扩张有哪两种类型?各有何临床

意义?/p>

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

[

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?/p>

] 

 

 

 

 

 

 

 

 

?/p>

紧张源性扩张和肌源性扩张两种类型。紧张源性扩张是

肌节长度增加时使有效横桥数增多致收缩力增加,有明

显的代偿意义。而肌源性扩张是肌节超过最适长?/p>

?.2μm),反而使有效横桥数减少,故虽然心肌拉?/p>

反而收缩力减弱,已失去代偿意义?/p>

 

9.

心肌肥大有哪两种类型?各有何特点?/p>

 

[

答题要点

] 

 

 

 

 

 

 

 

 

有向心性肥大和?/p>

心性肥大两种类型。向心性肥大的特点:由长期压力?/p>

荷增大所致,心肌纤维呈并联性增生,肌纤维变粗,?/p>

室壁厚度增加,心腔无明显扩大,室腔直径与室壁厚度

的比值小于正常。离心性肥大是由长期容量负荷增加所

致,心肌纤维呈串联性增生,肌纤维长度增加,心腔?/p>

显扩大,室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常?/p>

 

10.

心功能不全时心外代偿有哪几种代偿方式?/p>

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

[

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?/p>

?/p>

?/p>

] 

 

 

 

 

 

 

 

 

?/p>

血容量增加;②血液重分布;③红细胞增多;④组织细

胞利用氧能力增强?/p>

 

 



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