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龙源期刊?/p>

 http://www.qikan.com.cn 

糖尿病肾病发病机制研究进?/p>

 

作者:?/p>

 

?/p>

 

来源:《中国实用医药?/p>

2009

年第

05

?/p>

 

        

【关键词?/p>

 

糖尿病肾病;发病机制

 

         

        

糖尿病肾?/p>

(DN)

是以系膜细胞增生和细胞外基质增多、肾小球基底膜增厚与肾小球硬化为

基本病理特征的病变,发生机制复杂,目前未完全阐明,包括肾小球血液动力学改变、生化代

谢紊乱、血液流变学变化、氧化应激、细胞因子与遗传易感性等多因素相互作用导?/p>

DN

的发

生。现结合国内外资料,就近年来对糖尿病肾病

(DN)

的发病机制研究综述如下?/p>

 

         

        1 

糖尿病肾病发病炎症机制研究进?/p>

 

         

        

近年来临床与实验研究表明即使严格控制血糖、应用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧?/p>

?/p>

II

受体拮抗剂阻断肾?/p>

-

血管紧张素系统

(Renin-angiotensin system

?/p>

RAS)

仅对部分

DN

有一

定的延缓作用,晚近研究揭?/p>

DN

的发病在代谢紊乱与血流动力学机制基础上,炎性反应机?/p>

是其持续发展的关键因素。肾脏固有细胞在病理状态下可以产生

TNF-

α

?/p>

IL-1

?/p>

IL-6

?/p>

NO

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多种炎性反应因子,这些因子又通过自分泌和旁分泌的方式使炎性反应效应不断扩大,引起?/p>

症级联反应。最?/p>

Katherine

[1]

提出把糖尿病肾病看作一种由代谢紊乱引起的炎性反应性疾病?/p>

 

        1.1 

高血糖与糖尿病肾病炎性反应的关系

 

高血糖是糖尿病基本的临床表现,也是参与糖?/p>

病肾病发病的主要代谢紊乱。体外试验证实,糖刺激人系膜细胞单核细胞趋化蛋?/p>

(MCP-1)

?/p>

表达

[2]

。提示:体内血糖环境下,肾小球系膜细胞表达

MCP-1

增加,引起巨噬细胞的积聚?/p>

活化,释放各种炎性介和生长因子,促进细胞外基?/p>

(ECM)

增多,加速肾小球硬化。另外,血

糖促进高级糖基化终末产物

(AGEs)

形成?/p>

AGEs

和胶原分子结合能直接改变血管结构,引起血

管壁增厚、管腔狭窄;

AGEs

和还能与肾小球系膜细胞表?/p>

AGEs

受体结合,刺激系膜细胞?/p>

成大量血小板衍化生长因子

(PDGF)

、细胞外基质?/p>

MCP-1

,产生肾脏慢性炎性反应和纤维

化。高血糖?/p>

AGEs

、蛋白尿可以协同刺激肾脏足细胞和肾小管细胞产生趋化因子,募集巨噬

细胞。慢性炎症通过多种途径导致肾脏损伤?/p>

IL-6

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TNF-

α

、刺激血管活性物质释放,使肾?/p>

球系膜细胞增生,内皮细胞通透性增加;炎性反应可引发机体的氧化应激,使

LDL(

低密度脂

蛋白

)

氧化?/p>

ox LDL

,后者可以直接损伤肾小球内皮细胞,增加单核细胞对血管内皮的粘附?/p>

浸润;氧化应激还可以产生活性氧?/p>

(ROS)

,诱导炎性反应介质和生长因子的生成,使细胞外

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 http://www.qikan.com.cn 

糖尿病肾病发病机制研究进?/p>

 

作者:?/p>

 

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来源:《中国实用医药?/p>

2009

年第

05

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【关键词?/p>

 

糖尿病肾病;发病机制

 

         

        

糖尿病肾?/p>

(DN)

是以系膜细胞增生和细胞外基质增多、肾小球基底膜增厚与肾小球硬化为

基本病理特征的病变,发生机制复杂,目前未完全阐明,包括肾小球血液动力学改变、生化代

谢紊乱、血液流变学变化、氧化应激、细胞因子与遗传易感性等多因素相互作用导?/p>

DN

的发

生。现结合国内外资料,就近年来对糖尿病肾病

(DN)

的发病机制研究综述如下?/p>

 

         

        1 

糖尿病肾病发病炎症机制研究进?/p>

 

         

        

近年来临床与实验研究表明即使严格控制血糖、应用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧?/p>

?/p>

II

受体拮抗剂阻断肾?/p>

-

血管紧张素系统

(Renin-angiotensin system

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RAS)

仅对部分

DN

有一

定的延缓作用,晚近研究揭?/p>

DN

的发病在代谢紊乱与血流动力学机制基础上,炎性反应机?/p>

是其持续发展的关键因素。肾脏固有细胞在病理状态下可以产生

TNF-

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多种炎性反应因子,这些因子又通过自分泌和旁分泌的方式使炎性反应效应不断扩大,引起?/p>

症级联反应。最?/p>

Katherine

[1]

提出把糖尿病肾病看作一种由代谢紊乱引起的炎性反应性疾病?/p>

 

        1.1 

高血糖与糖尿病肾病炎性反应的关系

 

高血糖是糖尿病基本的临床表现,也是参与糖?/p>

病肾病发病的主要代谢紊乱。体外试验证实,糖刺激人系膜细胞单核细胞趋化蛋?/p>

(MCP-1)

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表达

[2]

。提示:体内血糖环境下,肾小球系膜细胞表达

MCP-1

增加,引起巨噬细胞的积聚?/p>

活化,释放各种炎性介和生长因子,促进细胞外基?/p>

(ECM)

增多,加速肾小球硬化。另外,血

糖促进高级糖基化终末产物

(AGEs)

形成?/p>

AGEs

和胶原分子结合能直接改变血管结构,引起血

管壁增厚、管腔狭窄;

AGEs

和还能与肾小球系膜细胞表?/p>

AGEs

受体结合,刺激系膜细胞?/p>

成大量血小板衍化生长因子

(PDGF)

、细胞外基质?/p>

MCP-1

,产生肾脏慢性炎性反应和纤维

化。高血糖?/p>

AGEs

、蛋白尿可以协同刺激肾脏足细胞和肾小管细胞产生趋化因子,募集巨噬

细胞。慢性炎症通过多种途径导致肾脏损伤?/p>

IL-6

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TNF-

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、刺激血管活性物质释放,使肾?/p>

球系膜细胞增生,内皮细胞通透性增加;炎性反应可引发机体的氧化应激,使

LDL(

低密度脂

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氧化?/p>

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,后者可以直接损伤肾小球内皮细胞,增加单核细胞对血管内皮的粘附?/p>

浸润;氧化应激还可以产生活性氧?/p>

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作者:?/p>

 

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2009

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【关键词?/p>

 

糖尿病肾病;发病机制

 

         

        

糖尿病肾?/p>

(DN)

是以系膜细胞增生和细胞外基质增多、肾小球基底膜增厚与肾小球硬化为

基本病理特征的病变,发生机制复杂,目前未完全阐明,包括肾小球血液动力学改变、生化代

谢紊乱、血液流变学变化、氧化应激、细胞因子与遗传易感性等多因素相互作用导?/p>

DN

的发

生。现结合国内外资料,就近年来对糖尿病肾病

(DN)

的发病机制研究综述如下?/p>

 

         

        1 

糖尿病肾病发病炎症机制研究进?/p>

 

         

        

近年来临床与实验研究表明即使严格控制血糖、应用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧?/p>

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II

受体拮抗剂阻断肾?/p>

-

血管紧张素系统

(Renin-angiotensin system

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仅对部分

DN

有一

定的延缓作用,晚近研究揭?/p>

DN

的发病在代谢紊乱与血流动力学机制基础上,炎性反应机?/p>

是其持续发展的关键因素。肾脏固有细胞在病理状态下可以产生

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IL-1

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IL-6

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NO

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多种炎性反应因子,这些因子又通过自分泌和旁分泌的方式使炎性反应效应不断扩大,引起?/p>

症级联反应。最?/p>

Katherine

[1]

提出把糖尿病肾病看作一种由代谢紊乱引起的炎性反应性疾病?/p>

 

        1.1 

高血糖与糖尿病肾病炎性反应的关系

 

高血糖是糖尿病基本的临床表现,也是参与糖?/p>

病肾病发病的主要代谢紊乱。体外试验证实,糖刺激人系膜细胞单核细胞趋化蛋?/p>

(MCP-1)

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表达

[2]

。提示:体内血糖环境下,肾小球系膜细胞表达

MCP-1

增加,引起巨噬细胞的积聚?/p>

活化,释放各种炎性介和生长因子,促进细胞外基?/p>

(ECM)

增多,加速肾小球硬化。另外,血

糖促进高级糖基化终末产物

(AGEs)

形成?/p>

AGEs

和胶原分子结合能直接改变血管结构,引起血

管壁增厚、管腔狭窄;

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和还能与肾小球系膜细胞表?/p>

AGEs

受体结合,刺激系膜细胞?/p>

成大量血小板衍化生长因子

(PDGF)

、细胞外基质?/p>

MCP-1

,产生肾脏慢性炎性反应和纤维

化。高血糖?/p>

AGEs

、蛋白尿可以协同刺激肾脏足细胞和肾小管细胞产生趋化因子,募集巨噬

细胞。慢性炎症通过多种途径导致肾脏损伤?/p>

IL-6

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α

、刺激血管活性物质释放,使肾?/p>

球系膜细胞增生,内皮细胞通透性增加;炎性反应可引发机体的氧化应激,使

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,后者可以直接损伤肾小球内皮细胞,增加单核细胞对血管内皮的粘附?/p>

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糖尿病肾病发病机制研究进?- 百度文库
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糖尿病肾病;发病机制

 

         

        

糖尿病肾?/p>

(DN)

是以系膜细胞增生和细胞外基质增多、肾小球基底膜增厚与肾小球硬化为

基本病理特征的病变,发生机制复杂,目前未完全阐明,包括肾小球血液动力学改变、生化代

谢紊乱、血液流变学变化、氧化应激、细胞因子与遗传易感性等多因素相互作用导?/p>

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生。现结合国内外资料,就近年来对糖尿病肾病

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的发病机制研究综述如下?/p>

 

         

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糖尿病肾病发病炎症机制研究进?/p>

 

         

        

近年来临床与实验研究表明即使严格控制血糖、应用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧?/p>

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血管紧张素系统

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的发病在代谢紊乱与血流动力学机制基础上,炎性反应机?/p>

是其持续发展的关键因素。肾脏固有细胞在病理状态下可以产生

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多种炎性反应因子,这些因子又通过自分泌和旁分泌的方式使炎性反应效应不断扩大,引起?/p>

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提出把糖尿病肾病看作一种由代谢紊乱引起的炎性反应性疾病?/p>

 

        1.1 

高血糖与糖尿病肾病炎性反应的关系

 

高血糖是糖尿病基本的临床表现,也是参与糖?/p>

病肾病发病的主要代谢紊乱。体外试验证实,糖刺激人系膜细胞单核细胞趋化蛋?/p>

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增加,引起巨噬细胞的积聚?/p>

活化,释放各种炎性介和生长因子,促进细胞外基?/p>

(ECM)

增多,加速肾小球硬化。另外,血

糖促进高级糖基化终末产物

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AGEs

和胶原分子结合能直接改变血管结构,引起血

管壁增厚、管腔狭窄;

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和还能与肾小球系膜细胞表?/p>

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受体结合,刺激系膜细胞?/p>

成大量血小板衍化生长因子

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,产生肾脏慢性炎性反应和纤维

化。高血糖?/p>

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、蛋白尿可以协同刺激肾脏足细胞和肾小管细胞产生趋化因子,募集巨噬

细胞。慢性炎症通过多种途径导致肾脏损伤?/p>

IL-6

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、刺激血管活性物质释放,使肾?/p>

球系膜细胞增生,内皮细胞通透性增加;炎性反应可引发机体的氧化应激,使

LDL(

低密度脂

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氧化?/p>

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,后者可以直接损伤肾小球内皮细胞,增加单核细胞对血管内皮的粘附?/p>

浸润;氧化应激还可以产生活性氧?/p>

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