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关于细胞衰老原因的假说

 

 

 

以往人们对衰老的研究主要局限于生理学范畴,

如观察到衰老时心脏搏出量减少,

神经传导

速率减缓?/p>

等等。近十余年来?/p>

随着细胞生物学和分子生物学的飞速发展,

人们开始从分子

层次探讨衰老的原因和本质?/p>

虽然衰老机制的研究是当今生命科学研究的一个热点领域,

?/p>

取得了不少进展,但是由于衰老的原因非常复杂,许多研究至今还是停留在假说阶段?/p>

 

 

遗传决定学说

 

 

认为衰老是遗传上的程序化过程,

其推动力和决定因素是基因组?/p>

控制生长

发育和衰老的基因都在特定时期有序地开启或关闭?/p>

控制机体衰老的基因或许就是

“衰老基

因?/p>

。长寿者、早老症患者往往具有明显的家族性,后者已被证实是染色体隐性遗传病。这

些都促使人们推测,衰老在一定程度上是由遗传决定的?/p>

 

 

氧化损伤学说

 

 

早在

20

世纪

50

年代?/p>

就有科学家提出衰老的自由基理论,

以后该理论又?/p>

断发展。自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团,普遍存在于生物体内?/p>

种类多,数量大,是活性极高的过渡态中间产物?/p>

自由基的化学性质活泼?/p>

可攻击生物体?/p>

?/p>

DNA

、蛋白质和脂质等大分子物质,造成氧化性损伤,结果导致

DNA

断裂、交联、碱

基羟基化?/p>

蛋白质变性失活,

膜脂中不饱和脂肪酸氧化而流动性降低?/p>

正常细胞内存在清?/p>

自由基的防御系统,包括酶系统和非酶系统,前者如超氧化物歧化酶(

SOD

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,过氧化氢酶

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CAT

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谷胱甘肽过氧化物酶;

非酶系统有维生素

E

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醌类物质等?/p>

实验证明?/p>

SOD

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CAT

的活性升高能延缓机体的衰老?/p>

研究人员?/p>

SOD

?/p>

CA

T

基因导入果蝇?/p>

转基因果蝇中酶活

性显著升高,平均年龄和最高寿限有所延长。但也有研究?/p>

SOD

等抗氧化因子对衰老的?/p>

响提出质疑。例如,

有学者将小鼠的谷胱甘肽过氧化物酶基因?/p>

SOD1

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SOD2

?/p>

SOD3

基因

中的一种剔除,

结果并未引起衰老的加速?/p>

而且?/p>

人们在线虫中已发现至少两个与寿命延长

相关的基因,它们都与抗氧化作用无关?/p>

 

 

端粒钟学?/p>

 

 

端粒是染色体末端的一种特殊结构,?/p>

DNA

由简单的重复序列组成。在细胞

分裂过程中,

端粒由于不能?/p>

DNA

聚合酶完全复制而逐渐变短?/p>

1990

年,

科学家测定了?/p>

同年龄段人成纤维细胞染色体的端粒长度?/p>

结果发现端粒长度随年龄增长而下降;

在体外培

养的成纤维细胞中?/p>

端粒长度也随分裂次数的增加而下降?/p>

在这些研究基础上,

科学家提?/p>

了端粒钟学说?/p>

认为端粒随着细胞的分裂不断缩短,

当端粒长度缩短到一定阈值时?/p>

细胞?/p>

进入衰老过程?/p>

后来其他科学家又提出了更令人信服的证据?/p>

此外?/p>

对提前衰老的克隆羊多

莉的研究发现,它的细胞中端粒的长度比同龄羊短

20%

。这些研究表明,端粒长度的确?/p>

衰老有着密切的关系?/p>

然而一些研究并不支持这一学说?/p>

例如?/p>

有研究发现某些小鼠终生保

持较长的端粒,但并未因此获得较长的寿命?/p>

 

 

基因转录或翻译差错学?/p>

 

 

随着年龄的增长,机体的细胞内不但

DNA

复制效率下降,而且

常常发生核酸?/p>

蛋白质?/p>

酶等大分子的合成差错?/p>

这种与日俱增的差错最终导致细胞功能下

降,并逐渐衰老、死亡?/p>

 

 

代谢废物累积学说

 

 

由于细胞功能下降?/p>

细胞一方面不能将代谢废物及时排出细胞,

另一?/p>

面又不能将这些代谢废物降解消化,

这些代谢废物越积越多?/p>

在细胞中占据的空间越来越大,

影响细胞代谢废物的运输,

以致于阻碍了细胞的正常生理功能,

最终引起细胞的衰老?/p>

哺乳

动物脂褐质的沉积是一个典型的例子。脂褐质是一些长寿命的蛋白质?/p>

DNA

及脂质共价缩

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关于细胞衰老原因的假说

 

 

 

以往人们对衰老的研究主要局限于生理学范畴,

如观察到衰老时心脏搏出量减少,

神经传导

速率减缓?/p>

等等。近十余年来?/p>

随着细胞生物学和分子生物学的飞速发展,

人们开始从分子

层次探讨衰老的原因和本质?/p>

虽然衰老机制的研究是当今生命科学研究的一个热点领域,

?/p>

取得了不少进展,但是由于衰老的原因非常复杂,许多研究至今还是停留在假说阶段?/p>

 

 

遗传决定学说

 

 

认为衰老是遗传上的程序化过程,

其推动力和决定因素是基因组?/p>

控制生长

发育和衰老的基因都在特定时期有序地开启或关闭?/p>

控制机体衰老的基因或许就是

“衰老基

因?/p>

。长寿者、早老症患者往往具有明显的家族性,后者已被证实是染色体隐性遗传病。这

些都促使人们推测,衰老在一定程度上是由遗传决定的?/p>

 

 

氧化损伤学说

 

 

早在

20

世纪

50

年代?/p>

就有科学家提出衰老的自由基理论,

以后该理论又?/p>

断发展。自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团,普遍存在于生物体内?/p>

种类多,数量大,是活性极高的过渡态中间产物?/p>

自由基的化学性质活泼?/p>

可攻击生物体?/p>

?/p>

DNA

、蛋白质和脂质等大分子物质,造成氧化性损伤,结果导致

DNA

断裂、交联、碱

基羟基化?/p>

蛋白质变性失活,

膜脂中不饱和脂肪酸氧化而流动性降低?/p>

正常细胞内存在清?/p>

自由基的防御系统,包括酶系统和非酶系统,前者如超氧化物歧化酶(

SOD

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,过氧化氢酶

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谷胱甘肽过氧化物酶;

非酶系统有维生素

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醌类物质等?/p>

实验证明?/p>

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CAT

的活性升高能延缓机体的衰老?/p>

研究人员?/p>

SOD

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CA

T

基因导入果蝇?/p>

转基因果蝇中酶活

性显著升高,平均年龄和最高寿限有所延长。但也有研究?/p>

SOD

等抗氧化因子对衰老的?/p>

响提出质疑。例如,

有学者将小鼠的谷胱甘肽过氧化物酶基因?/p>

SOD1

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SOD2

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SOD3

基因

中的一种剔除,

结果并未引起衰老的加速?/p>

而且?/p>

人们在线虫中已发现至少两个与寿命延长

相关的基因,它们都与抗氧化作用无关?/p>

 

 

端粒钟学?/p>

 

 

端粒是染色体末端的一种特殊结构,?/p>

DNA

由简单的重复序列组成。在细胞

分裂过程中,

端粒由于不能?/p>

DNA

聚合酶完全复制而逐渐变短?/p>

1990

年,

科学家测定了?/p>

同年龄段人成纤维细胞染色体的端粒长度?/p>

结果发现端粒长度随年龄增长而下降;

在体外培

养的成纤维细胞中?/p>

端粒长度也随分裂次数的增加而下降?/p>

在这些研究基础上,

科学家提?/p>

了端粒钟学说?/p>

认为端粒随着细胞的分裂不断缩短,

当端粒长度缩短到一定阈值时?/p>

细胞?/p>

进入衰老过程?/p>

后来其他科学家又提出了更令人信服的证据?/p>

此外?/p>

对提前衰老的克隆羊多

莉的研究发现,它的细胞中端粒的长度比同龄羊短

20%

。这些研究表明,端粒长度的确?/p>

衰老有着密切的关系?/p>

然而一些研究并不支持这一学说?/p>

例如?/p>

有研究发现某些小鼠终生保

持较长的端粒,但并未因此获得较长的寿命?/p>

 

 

基因转录或翻译差错学?/p>

 

 

随着年龄的增长,机体的细胞内不但

DNA

复制效率下降,而且

常常发生核酸?/p>

蛋白质?/p>

酶等大分子的合成差错?/p>

这种与日俱增的差错最终导致细胞功能下

降,并逐渐衰老、死亡?/p>

 

 

代谢废物累积学说

 

 

由于细胞功能下降?/p>

细胞一方面不能将代谢废物及时排出细胞,

另一?/p>

面又不能将这些代谢废物降解消化,

这些代谢废物越积越多?/p>

在细胞中占据的空间越来越大,

影响细胞代谢废物的运输,

以致于阻碍了细胞的正常生理功能,

最终引起细胞的衰老?/p>

哺乳

动物脂褐质的沉积是一个典型的例子。脂褐质是一些长寿命的蛋白质?/p>

DNA

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关于细胞衰老原因的假说

 

 

 

以往人们对衰老的研究主要局限于生理学范畴,

如观察到衰老时心脏搏出量减少,

神经传导

速率减缓?/p>

等等。近十余年来?/p>

随着细胞生物学和分子生物学的飞速发展,

人们开始从分子

层次探讨衰老的原因和本质?/p>

虽然衰老机制的研究是当今生命科学研究的一个热点领域,

?/p>

取得了不少进展,但是由于衰老的原因非常复杂,许多研究至今还是停留在假说阶段?/p>

 

 

遗传决定学说

 

 

认为衰老是遗传上的程序化过程,

其推动力和决定因素是基因组?/p>

控制生长

发育和衰老的基因都在特定时期有序地开启或关闭?/p>

控制机体衰老的基因或许就是

“衰老基

因?/p>

。长寿者、早老症患者往往具有明显的家族性,后者已被证实是染色体隐性遗传病。这

些都促使人们推测,衰老在一定程度上是由遗传决定的?/p>

 

 

氧化损伤学说

 

 

早在

20

世纪

50

年代?/p>

就有科学家提出衰老的自由基理论,

以后该理论又?/p>

断发展。自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团,普遍存在于生物体内?/p>

种类多,数量大,是活性极高的过渡态中间产物?/p>

自由基的化学性质活泼?/p>

可攻击生物体?/p>

?/p>

DNA

、蛋白质和脂质等大分子物质,造成氧化性损伤,结果导致

DNA

断裂、交联、碱

基羟基化?/p>

蛋白质变性失活,

膜脂中不饱和脂肪酸氧化而流动性降低?/p>

正常细胞内存在清?/p>

自由基的防御系统,包括酶系统和非酶系统,前者如超氧化物歧化酶(

SOD

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CAT

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谷胱甘肽过氧化物酶;

非酶系统有维生素

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醌类物质等?/p>

实验证明?/p>

SOD

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的活性升高能延缓机体的衰老?/p>

研究人员?/p>

SOD

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CA

T

基因导入果蝇?/p>

转基因果蝇中酶活

性显著升高,平均年龄和最高寿限有所延长。但也有研究?/p>

SOD

等抗氧化因子对衰老的?/p>

响提出质疑。例如,

有学者将小鼠的谷胱甘肽过氧化物酶基因?/p>

SOD1

?/p>

SOD2

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SOD3

基因

中的一种剔除,

结果并未引起衰老的加速?/p>

而且?/p>

人们在线虫中已发现至少两个与寿命延长

相关的基因,它们都与抗氧化作用无关?/p>

 

 

端粒钟学?/p>

 

 

端粒是染色体末端的一种特殊结构,?/p>

DNA

由简单的重复序列组成。在细胞

分裂过程中,

端粒由于不能?/p>

DNA

聚合酶完全复制而逐渐变短?/p>

1990

年,

科学家测定了?/p>

同年龄段人成纤维细胞染色体的端粒长度?/p>

结果发现端粒长度随年龄增长而下降;

在体外培

养的成纤维细胞中?/p>

端粒长度也随分裂次数的增加而下降?/p>

在这些研究基础上,

科学家提?/p>

了端粒钟学说?/p>

认为端粒随着细胞的分裂不断缩短,

当端粒长度缩短到一定阈值时?/p>

细胞?/p>

进入衰老过程?/p>

后来其他科学家又提出了更令人信服的证据?/p>

此外?/p>

对提前衰老的克隆羊多

莉的研究发现,它的细胞中端粒的长度比同龄羊短

20%

。这些研究表明,端粒长度的确?/p>

衰老有着密切的关系?/p>

然而一些研究并不支持这一学说?/p>

例如?/p>

有研究发现某些小鼠终生保

持较长的端粒,但并未因此获得较长的寿命?/p>

 

 

基因转录或翻译差错学?/p>

 

 

随着年龄的增长,机体的细胞内不但

DNA

复制效率下降,而且

常常发生核酸?/p>

蛋白质?/p>

酶等大分子的合成差错?/p>

这种与日俱增的差错最终导致细胞功能下

降,并逐渐衰老、死亡?/p>

 

 

代谢废物累积学说

 

 

由于细胞功能下降?/p>

细胞一方面不能将代谢废物及时排出细胞,

另一?/p>

面又不能将这些代谢废物降解消化,

这些代谢废物越积越多?/p>

在细胞中占据的空间越来越大,

影响细胞代谢废物的运输,

以致于阻碍了细胞的正常生理功能,

最终引起细胞的衰老?/p>

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关于细胞衰老原因的假说

 

 

 

以往人们对衰老的研究主要局限于生理学范畴,

如观察到衰老时心脏搏出量减少,

神经传导

速率减缓?/p>

等等。近十余年来?/p>

随着细胞生物学和分子生物学的飞速发展,

人们开始从分子

层次探讨衰老的原因和本质?/p>

虽然衰老机制的研究是当今生命科学研究的一个热点领域,

?/p>

取得了不少进展,但是由于衰老的原因非常复杂,许多研究至今还是停留在假说阶段?/p>

 

 

遗传决定学说

 

 

认为衰老是遗传上的程序化过程,

其推动力和决定因素是基因组?/p>

控制生长

发育和衰老的基因都在特定时期有序地开启或关闭?/p>

控制机体衰老的基因或许就是

“衰老基

因?/p>

。长寿者、早老症患者往往具有明显的家族性,后者已被证实是染色体隐性遗传病。这

些都促使人们推测,衰老在一定程度上是由遗传决定的?/p>

 

 

氧化损伤学说

 

 

早在

20

世纪

50

年代?/p>

就有科学家提出衰老的自由基理论,

以后该理论又?/p>

断发展。自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团,普遍存在于生物体内?/p>

种类多,数量大,是活性极高的过渡态中间产物?/p>

自由基的化学性质活泼?/p>

可攻击生物体?/p>

?/p>

DNA

、蛋白质和脂质等大分子物质,造成氧化性损伤,结果导致

DNA

断裂、交联、碱

基羟基化?/p>

蛋白质变性失活,

膜脂中不饱和脂肪酸氧化而流动性降低?/p>

正常细胞内存在清?/p>

自由基的防御系统,包括酶系统和非酶系统,前者如超氧化物歧化酶(

SOD

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,过氧化氢酶

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CAT

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谷胱甘肽过氧化物酶;

非酶系统有维生素

E

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醌类物质等?/p>

实验证明?/p>

SOD

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CAT

的活性升高能延缓机体的衰老?/p>

研究人员?/p>

SOD

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CA

T

基因导入果蝇?/p>

转基因果蝇中酶活

性显著升高,平均年龄和最高寿限有所延长。但也有研究?/p>

SOD

等抗氧化因子对衰老的?/p>

响提出质疑。例如,

有学者将小鼠的谷胱甘肽过氧化物酶基因?/p>

SOD1

?/p>

SOD2

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SOD3

基因

中的一种剔除,

结果并未引起衰老的加速?/p>

而且?/p>

人们在线虫中已发现至少两个与寿命延长

相关的基因,它们都与抗氧化作用无关?/p>

 

 

端粒钟学?/p>

 

 

端粒是染色体末端的一种特殊结构,?/p>

DNA

由简单的重复序列组成。在细胞

分裂过程中,

端粒由于不能?/p>

DNA

聚合酶完全复制而逐渐变短?/p>

1990

年,

科学家测定了?/p>

同年龄段人成纤维细胞染色体的端粒长度?/p>

结果发现端粒长度随年龄增长而下降;

在体外培

养的成纤维细胞中?/p>

端粒长度也随分裂次数的增加而下降?/p>

在这些研究基础上,

科学家提?/p>

了端粒钟学说?/p>

认为端粒随着细胞的分裂不断缩短,

当端粒长度缩短到一定阈值时?/p>

细胞?/p>

进入衰老过程?/p>

后来其他科学家又提出了更令人信服的证据?/p>

此外?/p>

对提前衰老的克隆羊多

莉的研究发现,它的细胞中端粒的长度比同龄羊短

20%

。这些研究表明,端粒长度的确?/p>

衰老有着密切的关系?/p>

然而一些研究并不支持这一学说?/p>

例如?/p>

有研究发现某些小鼠终生保

持较长的端粒,但并未因此获得较长的寿命?/p>

 

 

基因转录或翻译差错学?/p>

 

 

随着年龄的增长,机体的细胞内不但

DNA

复制效率下降,而且

常常发生核酸?/p>

蛋白质?/p>

酶等大分子的合成差错?/p>

这种与日俱增的差错最终导致细胞功能下

降,并逐渐衰老、死亡?/p>

 

 

代谢废物累积学说

 

 

由于细胞功能下降?/p>

细胞一方面不能将代谢废物及时排出细胞,

另一?/p>

面又不能将这些代谢废物降解消化,

这些代谢废物越积越多?/p>

在细胞中占据的空间越来越大,

影响细胞代谢废物的运输,

以致于阻碍了细胞的正常生理功能,

最终引起细胞的衰老?/p>

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动物脂褐质的沉积是一个典型的例子。脂褐质是一些长寿命的蛋白质?/p>

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