D．浆液性炎 E．出血性炎 4． 鼻咽癌常发生在
A．鼻咽后部 B．鼻咽顶部 C．鼻咽侧壁 D．鼻咽前壁 E．鼻咽底部
5． 肺源性心脏病最常见的原因是
A．支气管哮喘 B．支气管扩张 C．慢性支气管炎 D．肺结核病 E．矽肺 【课堂小结】
1、呼吸系统疾病的转归、防治原则。 2、呼吸系统疾病概念。
3、呼吸系统疾病的病因、发生机制、病理变化、临床病理联系。 【作业布置】
1、试述大叶性肺炎的病理变化及临床病理联系? 2、试述大、小叶性肺炎的区别。
[教学后记]：
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教 案
授课时间 月 日 至 月 日 课时数 2 授课方式 理论课√ 讨论课□ 习题课□ 实验课□ 上机课□ 技能课□ 其他□ 授课单元 第七章 消化系统疾病 1、了解消化系统疾病的防治原则。 2、熟悉胃炎、潰疡病概念，常见原因。 3、掌握胃炎、潰疡病分类及病变，临床病理联系；肝硬化的概念，常见原因，分类，病理变化及临床病理联系；掌握肝炎的分类，各类肝炎的病因特点、传播途径，发病机制，病理变化及临床病理联系及转归。 重点：胃炎、潰疡病分类及病变，临床病理联系；各类肝炎的病因特点、传播途径，发病机制。 难点：各类肝炎的病因特点、传播途径，发病机制。 目的 与 要求 重点 与 难点 主 要 内 容 教学方法手段（教具） 第七章 消化系统疾病 第一节 慢性胃炎 第二节 消化性溃疡 第三节 病毒性肝炎 第四节 肝硬化 第五节 原发性肝癌 利用多媒体，增加大量图片，增强学生感性认识，以讲授法为主，适当结合启发式及自学。 《病理学》 吉林科学技术出版社 丁凤云 主编 《病理学》 李玉林 人民卫生出版社 第七版 《病理学与病理生理学复习指南和题解》 唐建武 人民卫生出版社 参考资料 《病理学实验教程》 唐建武 高等医药院校教材 大连理工大学出版社 1、试述慢性胃溃疡的病变及其合并症。 2、试述急性普通型肝炎的病变特点、临床病理联系及结局。 思考题、 3、试解释肝硬化腹水形成的机制。 作业
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讲 稿 第七章 消化系统疾病
【课堂导入】：王XX，男性，62岁，已婚，长沙县人，务农 。主诉：反复右上腹疼痛，间常伴有皮肤黄染20余年，加剧1个月，于92年9月十日入院。 现病史：患者自72年起反复右上腹痛，伴皮肤发黄；食欲下降，乏力等表现，多年服用中药，时好时发。近1个月来症状加重并出现腹胀感。 体查：黄疸指数26u（正常＜6u＝，麝香草酚浊度试验20u（正常＜6u＝；HbsAg(＋)；B超：肝脏弥漫小结节，个别结节约6×6cm大小，脾脏肿大。请同学们根据本章节的学习思考：⑴诊断可能是什么疾病并列出主要诊断依据？⑵病变是如何发展的？
第一节 慢性胃炎
一、病因和发病机制
慢性胃炎的病因和发病机制有四类。 1.长期慢性刺激 2.胃黏膜屏障的破坏 3.自身免疫损伤 4.幽门螺杆菌感染 二、类型及病理变化
1、炎症：淋巴和浆细胞为主，中性粒细胞浸润时显示有活动性炎症，多提示存在Hp。 2、萎缩： ①化生性：
固有腺体被肠化生或假幽门腺化生所替代。 ②非化生性：
被纤维组织等代替或炎症细胞浸润引起固有腺体数量减少； 3、肠化生：胃固有腺体为肠腺样腺体所代替。
分成小肠型和大肠型；完全型和不完全型，其中不完全性大肠型与胃癌关系密切，是潜在的癌前病变。
4、不典型增生 腺体结构紊乱和细胞的异型性（核大深染）；重度异型增生，应视为早期癌变。
第二节 消化性溃疡
消化性溃疡是一种常见病，多见于成人，主要发生于胃和十二指肠，胃溃疡占70%，十二指肠溃疡占25％，胃和十二指肠同时发生溃疡者称复合性溃疡，占5％。
一、病理变化
胃溃疡（图1）多位于胃小弯，尤其以胃窦部多见。常一个，呈圆形或椭圆形，直径多<2cm。镜下溃疡底部由内向外分4层：
图1 胃溃疡
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（1）炎症层为最表层，由少量炎性渗出物（白细胞、纤维素等）覆盖。 （2）坏死组织层
（3）肉芽组织层 为新鲜的肉芽组织。
（4）疤痕组织层 由肉芽组织移行为陈旧瘢痕组织。
瘢痕底部小动脉因炎症刺激常有增殖性动脉内膜炎，使动脉壁增厚、管腔狭窄、血栓形成，造成局部供血不足，使溃疡不易愈合。但这种变化却可防止溃疡血管破裂出血。
十二指肠溃疡（图2）多发生于球部前壁或后壁，溃疡一般较小，直径多<1cm，溃疡较浅且易愈合。
图2 十二指肠溃疡
二、并发症
（一）幽门梗阻 约发生于3％的患者，是长期慢性溃疡所形成的大量瘢痕致使幽门狭窄。
（二）穿孔 约发生于5％的患者。十二指肠溃疡病较胃溃疡病更易发生穿孔。十二指肠溃疡穿孔多见于前壁溃疡。溃疡病穿孔可引起腹膜炎。
（三）出血 溃疡底较大血管被腐蚀则引起大出血。发生于10％～15％的患者，可引起失血性休克、呕吐咖啡样物或排黑便。
（四）癌变 主要见于长期胃溃疡病的患者。癌变率仅1％或1％以下。癌变之溃疡体积增大，边缘隆起而不整齐，溃疡底污秽常有较多坏死组织。
第三节 病毒性肝炎
病毒性肝炎由甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒引起。甲型和戊型肝炎由肠道传染，乙型、丙型和丁型肝炎由非肠道途径传染；甲型、乙型、戊型和丙型肝炎的潜伏期分别为15～50、60～180天、2～9周和7～8周。
一、基本病理变化
1．肝细胞变性和坏死 肝细胞水变性是广泛且常见的病变，表现为肝细胞肿大，胞质疏松呈网状、半透明，称胞质疏松化。水变性进—步发展，肝细胞肿大呈球状，胞质几乎完全透明，称为气球样变。
肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体形成多累及单个或几个肝细胞。肝细胞嗜酸性变表现为肝细胞胞质水分脱失而浓缩，嗜酸性增强，胞质颗粒性消失。若进一步发展则细胞核消失，变为均匀红染的圆球状小体，称为嗜酸性小体，其本质是单个细胞坏死，属细胞凋亡。
点状坏死表现为几个肝细胞坏死并有炎细胞浸润。
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溶解坏死最多见，常由高度气球样变发展而来。
2．炎细胞渗出 汇管区和肝小叶内可见炎症细胞浸润，浸润的炎症细胞主要为淋巴细胞、单核细胞，有时可见少量浆细胞和中性粒细胞。
3．增生性反应 肝炎时Kupffer细胞、成纤维细胞反应性增生，以及胆管上皮细胞增生和肝细胞再生。
二、临床病理类型及病变特点
坏死类型 急性普通型肝炎 点状坏死 慢性普通型肝炎 点状坏死、灶状坏死 碎片状坏死、桥接坏死 少量再生 慢性炎性细胞浸润 无变化，或略增大 稍紧张 可无任何临床症状 急性重型肝炎 大片坏死 亚急性重型肝炎 大片坏死 再生 炎性浸润 肝脏大小 肝脏被膜 临床表现 完全再生 轻度 肿胀变大、质软 紧张 肝脏肿大、肝区疼痛肝功能异常、黄疸 再生不明显 大量炎性细胞浸润 缩小（左叶为甚） 皱缩、黄／红褐色 结节状再生 明显炎性细胞浸润 缩小 皱缩、黄绿色 黄疸、出血倾向 可治愈，但常转化为肝衰、肝性脑坏死后性肝硬化 病、死亡 记忆：坏死类型
①急性普通型肝炎——点状坏死。
②急牲、亚急性重型肝炎——大片状坏死。
③轻度慢性肝炎——碎片状坏死（少见）、点状坏死（常见）。 中度慢性肝炎一碎片状环死、桥接坏死、灶状坏死、带状坏死。 重度慢性肝炎——碎片状坏死、大范围桥接环死。 ④桥接坏死为慢性肝炎特征性改变。
第四节 肝硬化
肝硬化是一种常见的慢性肝病，该病由多种原因导致肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状增生，这三种改变反复交错进行，使肝小叶结构被改建，肝脏变形、变硬而形成肝硬化。
一、病因
肝硬化根据其病因及形态特点可分为门脉性、坏死后性、胆汁性、寄生虫性等多种类型，其中最常见的是门脉性肝硬化。在我国，门脉性肝硬化最常见的病因是病毒性肝炎。
二、病理变化（图3）
前已述及，由于肝细胞反复坏死增生，致使正常肝小叶结构被破坏，由增生的纤维组织将再生之肝细胞结节分割包绕，形成大小不等，圆形或椭圆形的肝细胞团，称假小叶。假小叶的中央静脉缺如、偏位或有两个以上。肝细胞索排列紊乱。假小叶周围胆管和纤维组织增生，并有慢性炎细胞浸润。肉眼观，早、中期肝体积正常或略增大，质地稍硬。后期体积缩小，重量减轻，可减至1000g以下。表面呈小结节状，最大结节直径不超过1．0cm。切面见小结节间为条索状纤维组织。结节因脂肪变或淤胆呈黄色或黄绿色。
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