病理生理学
1、 高渗脱水与低渗脱水的对比 对比 别名 特点 低渗性脱水 低容量性低钠血症 失钠＞失水 血清Na浓度＜130mmol/L 血浆渗透压＜280mmol/L 细胞外液量减少 细胞外液 ①经肾丢失：长期连续使用利尿药、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管酸中毒 ②肾外丢失：经消化道失液（呕吐.腹泻.肠胃吸引术）、液体在第三间隙积聚、经皮肤丢失（大量出汗.大面积烧伤） ①细胞外液减少，易发生休克②血浆渗透压降低③有明显的失水体征④经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多；肾外因素所致者，因低血容量所致的肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠重吸收增加，尿钠含量减少。 ①防治原发病，去除病因 ②适当补液 ③原则上给予等渗溶液恢复细胞外液容量 ④ 出现休克按休克处理方法抢救 高渗性脱水 低容量性高钠血症 失钠＜失水 血清Na浓度＞150mmol/L 血浆渗透压＞310mmol/L 细胞内、外液量减少 细胞内液 ①水摄入减少 ②水丢失过多：经呼吸道失水、经皮肤失水、经肾失水、经胃肠道丢失 主要脱水部位 原因机制 对机体的影响 ①口渴②细胞外液含量减少③细胞内液向细胞外液转移④血液浓缩⑤中枢神经系统功能障碍⑥严重病例可导致脱水热 放防治的病理生理基础 ①防治原发病，去除病因 ②给体液缺少水分，输入不含电解质的葡萄糖溶液不可过多（水中毒）过快（加重心脏负担），5%-10%葡萄糖 ③在缺水情况一定程度纠正后，适当补给钠离子，生理盐水与5%-10%葡萄糖混合液 ④适当补给钾离子 2、 水肿的发生机制是什么？
①血管内外液体交换平衡失调
a、毛细血管流体静压增高：充血性心力衰竭、肿瘤压迫静脉、静脉形成血栓、动脉充血
b、血浆胶体渗透压降低：蛋白质合成障碍（肝硬化、严重营养不良）、蛋白质丧失过多（肾病综合征）、蛋白质分解代谢增强（慢性消耗性疾病）
c、微血管壁通透性增加：各种炎症（感染、烧伤、冻伤、化学伤、昆虫咬伤等）
d、淋巴回流受阻：恶性肿瘤侵入并堵塞淋巴管、乳腺癌根治术等摘除主干通过的淋巴结、丝虫病（成虫堵塞淋巴管道）
②体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留
a、肾小球率过滤下降：广泛的肾小球病变、有效循环血量明显减少
b、近曲小管重吸收钠水增多：心房钠尿肽分泌减少、肾小球滤过分数增加 c、远曲小管和集合管重吸收钠水增加：醛固酮含量增高、抗利尿激素分泌增加 3、血管内外液体交换正常示意
①平均有效流体静压[血管外滤]=毛细血管平均血压[20mmHg]-组织间隙流体静压[-10mmgH]=30mmHg
②有效胶体渗透压[回流至毛细血管]=正常人血浆胶体渗透压[25mmHg]-组织间液胶体渗透压[15mmHg]=10mmHg
③平均有效滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压 ④淋巴回流：
a、组织液回流：剩余部分→淋巴系统、正常人安静时120ml/h→血液循环 组织间隙流体静压升高，淋巴液生成加速
b、淋巴管壁通透性较高、蛋白质易通过→毛细血管漏出的蛋白质、细胞代谢产生的大分子物质→回吸、收入→体循环
4、高钾血症与低钾血症对机体影响的对比 机体影响 对神经-肌肉的影响 急性 低钾血症 轻度：倦怠、全身无力或无症状 重度：迟缓性麻痹 机制：细胞外钾浓度降低→细胞内外钾浓度差增大→静息状态钾外流增多→静息电位负值增大→静息电位和阈电位距离加大→神经肌肉兴奋性降低（处于超极化阻滞状态） 高钾血症 轻度：感觉异常、刺痛 轻度机制：细胞外液钾浓度升高→[K?]i/[K?]e比值变小→静息状态钾外流减少→静息电位下降→静息电位和阈电位距离减小→兴奋性升高 重度：肌肉软弱无力、迟缓性麻痹 重度机制：细胞外液钾浓度急剧升高→K?]i/[K?]e比值更小→静息电位下降→静息电位和阈电位水平几乎相同→静息电位过小→细胞膜上快钠通道失活→去极化阻滞状态→不能兴奋 细胞内外钾浓度梯度变 慢性 病程缓慢，[K?]i/[K?]e比值变化不大，静息电位基本正常，化不大，[K?]i/[K?]e比值变兴奋性无明显变化 化不大 对心肌的影响 心肌生理特点的改变 ①兴奋性增高 ②自律性增高 ③传导性降低 ④收缩性改变：轻度增强、重度或慢性减弱 心电图的变化 典型： ①复极化2期的ST段压低 ②复极化3期的T波低平、U波增高 ③心室动作电位时间的Q-T或Q-U间期延长 严重： 还可见 ①P波增高 ②P-Q间期延长 ③QRS波群增宽 心律失常； 心肌对洋地黄类强心药物敏感性增加 细胞外液K?减少→细胞内液K?外排→外液H?内流→细胞外液碱中毒 肾小管上皮细胞内K?降低、H?升高→肾小管K?-Na?交换减弱、H?- Na?交换加强→尿排K?减少、排H?增加→加重代谢性碱中毒→尿液酸性 ①兴奋性改变：急性轻度增高、急性重度降低、慢性变化不明显 ②自律性下降 ③传导性降低 ④收缩性减弱 ①复极化3期的T波狭窄高耸 ②心室动作电位时间的Q-T间期轻度缩短 ③心房去极化的P波压低、增宽或消失 ④房室传导的P-R间期延长 ⑤心室去极化的R波降低 ⑥心室内传导的QRS综合波增宽 严重心律失常 心肌功能损害 对酸碱平衡的影响 细胞外液 细胞外液K?增多→细胞内液K?内流→外液H?外排→细胞外液酸中毒 肾小管上皮细胞内K?升高、H?降低→肾小管K?-Na?交换加强、H?- Na?交换减弱→尿排K?增加、排H?减少→加重代谢性酸中毒→尿液碱性 尿液 与细胞代谢有关的损害 骨骼肌的损害 严重时，缺血缺氧性肌痉挛、无 坏死、横纹肌溶解、肌肉代谢障碍 形态上：髓质集合管上皮细胞肿胀增生，严重者间质性炎症样表现 功能上：尿浓缩障碍、出现多尿 肾脏的损害 5、PH正常时代表什么？ ①酸碱平衡正常
②处于代偿性酸、碱中毒阶段
③同时存在程度相近的混合型酸、碱中毒，使pH变动相互抵消